پاورپوینت بی حس کننده ها ی موضعی (pptx) 35 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 35 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بی حس کننده ها ی موضعی :
بی حس کننده های موضعی متشکل ازاجزاء لیپوفیلیک وهیدروفیلیک هستند که توسط یک زنجیره ارتباطی هیدرو کربن مجزا شده اند.
آمید ها فوق العاده پایدار هستند در صورتیکه استرها نسبتا ناپایدار ند . آمینو استرها توسط آنزیم های کولینی استراز در پلاسما هیدرولیز می شوند ولی آمیدها در کبد تخریب آنزیمی می شوند . دو استثنا ووجود دارد یکی کوکائن استری که توسط کربوکسیل استر از کبد متابولیزه شده و آرتی کائین ( articaine) آمیدی که در دندانپزشکی مصرف زیادی دارد توسط کربوکسیل استراز پلاسما غیر فعال می شود .
P - آمینو بنزوئیک اسید (PABA) یکی از متابولیتهای ترکیبات استری است که می تواند واکنش های آلرژیک در درصد کمی از بیماران را سبب شود .آمینو آمیدها به PABA متابولیزه نمی شوند و بروز واکنشهای آلرژی نیز نادر می باشند .
بی حس کننده های موضعی انتقال پتانسیل عمل رابامهارکانال های سدیمی وابسته به ولتاژ مهار می کنند.
درشرایط نرمال پتانسیل داخل فیبر عصبی نسبت به مایع خارج سلولی منفی است( پتانسیل غشاء پایه 90-) که نسبت به یون پتاسیم نفوذ پذیر ونسبت به یون سدیم نفوذ ناپذیر می باشد یعنی یون پتاسم براحتی ازغشائ وارد سلول می شود ولی یون سدیم نمی تواند وارد شود وازطرفی ازطریق پمپ سدیم بصورت فعال به خارج سلول منتقل می گردد.
با تحریک عصبی وافزایش درنفوذ پذیری نسبت به یون سدیم باعث وروداین یون بداخل سلول ومنجربه دپلاریزاسیون می گردد.
پس بی حس کننده های موضعی هدایت انتقال عصبی را باکاهش ریت دپلاریزاسیون درپاسخ به تحریک بلوک کرده وازایجاد پتانسیل آستانه ممانعت می کنند.
قدرت آنستتیکها : تعیین کننده اصلی قدرت آنستتیکها هیدروفیبیستی آنها می باشد . البته یکسری عوامل مثل شارژآنستتیک و هیدروفیبیستی و خواص وازودیلاتوری یاوازوکونستریکتوری باعث تفاوت بین قدرت آنستتیکهای شده است .
شروع اثر : بسته به خواص فیزیکوشیمیایی شروع اثر متفاوت بوده مثلا بوپی واکائین 0.25% دارای شروع اثر آهسته تر ولی نوع 0.75 درصد اثر سریعتری دارد . ثابت شده که کلروپروکائین شرعت شروع بالائی دارد ولی به دلیل PKa حدود 9 ، درصد مولکول های شارژی آن بالا ست ( 97 درصد ) و بدین ترتیب شروع اثر در اعصاب ایزوله نسبتا آهسته است .
مدت اثر آنستزی: تحت تاثیر اثرات عروقی محیطی LA ها می باشد بطوریکه بسیاری از LA ها دارای اثرات دو فازی روی عضله صاف عروق بوده یعنی در غلظت های پایین این عوامل باعث وازوکونستریکشن و در دوزهای بالاتر سبب وازودیلاسیون می شوند البته درجه این تغییرات در مورد LA های مختلف متفاوت است . مثلا لیدوکائین نسبت به مپی واکائین یا پریلوکائین وازیلاتور قویتری می باشد . فرمولاسیون توپیکال LA بنام EMLA( مخلوط لیدوکائین و پریلوکائین ) ابتدا در یک ساعت اول باعث انقباض عروق جلدی شده سپس پس از 2 ساعت اثرات اتساع عروقی ان شروع می شود .