پاورپوینت نارسایی حاد تنفسی (pptx) 57 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 57 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

نارسایی حاد تنفسی ( Acute respiratory failure ) : در صورتی که عملکرد سیستم تنفسی تا به آن حد آسیب ببیند که قادر به حفظ گازهای خون شریانی در حد قابل قبول نباشد.... و یا به عبارتی نتواند اکسیژن کافی را در اختیار بافت ها قرار داده و CO2 را در حد کافی دفع کند. انعکاس ARF در آزمایش ABG : PaCO2> 50 mmHg PaO2< 60 mmHg O2 sat < 90% PH < 7.25 نارسایی مزمن تنفسی: نارسایی مزمن تنفسی بطور شایع در بیماری های مزمن انسدادی ریه( COPD ) دیده می شود. با وجود غیر طبیعی بودن پارامترهای خون شریانی، PH در حد طبیعی است: PaCO2> 55 mmHg PaO2< 60 mmHg PH طبیعی است. این پارامترها همراه با مقادیر بالای بیکربنات در بدن می باشند که نمایانگر جبران کلیوی این عارضه مزمن می باشند. در افراد مبتلا به هیپرکاپنی مزمن، افزایش PaCO2 در حدود پنج میلی متر جیوه بیش از سطح معمول آن ، دلیل بر بروز ARF در زمینه نارسایی مزمن است. طبقه بندی ARF : نارسایی حاد تنفسی هیپوکسمیک همراه با هیپرکاپنی : در این نوع نارسایی، PaCO2 افزایش و PaO2 کمتر از حد نرمال است. مکانیزم اصلی این نوع نارسایی هیپوونتیلاسیون و یا بعبارتی ناتوانی بیمار در تهویه موثر آلوئولی تهویه آلوئولی با سرعت متابولیسم بدن انطباق ندارد. بیمای های کاهنده قابلیت اتساع ریه و قفسه سینه و بیماری های راههای هوایی و آلوئول ها از علل مهم این نوع نارسایی هستند. ضربه به سر، سکته مغزی، صدمات نخاعی، شکستگی دنده ها، میاستیی گراویس، گلن باره، مخدرها، تروما قفسه سینه، شل کننده عضلانی، پنوموتوراکس، هموتوراکس 2. نارسایی حاد تنفسی هیپوکسیک بدون هایپرکاپنی : در این نوع نارسایی هیپوکسیک، PaCO2 در حد طبیعی است. مکانیزم های تنفسی که موجب هیپوکسمی و نارسایی می شوند: هیپوونتیلاسیون آلوئولی عدم تناسب نسبت تهویه با پرفیوژن: فضای مرده و شنت اختلاف دیفیوژن(انتشار): اختلال در تبادل گازی بین آلوئولها و کاپیلرهای ریوی ادم ریه، پنومونی، استنشاق گازهای سمی، مصرف داروهای نارکوتیک، آتلکتازی، آسیب ریه به علت اینکه انتشار اکسیژن 20 برابر آهسته تر از CO2 صورت می گیرد، در ابتدا PaO2 و Sat O2 مختل می شود. اثرات فیزیولوژیکی هیپوونتیلاسیون: 1. کاهش ثانویه PaO2 : در حضور PaCO2 بالا، فضای کمتری برای اکسیژن باقی می ماند و PaO2 افت می کند. افزایش PaCO2 به بالای 70 ، تهویه را سرکوب می کند. 2. اسیدوز تنفسی: در هیپرکاپنی حاد، بی کربنات قابل ملاحظه ای جهت بافر کردن هیدروژن وجود ندارد. چون کلیه ها جهت افزایش سطح بی کربنات به 48 تا 72 ساعت زمان نیاز دارند. 3. کاهش سطح کلر و افزایش اولیه پتاسیم و کاهش ثانویه آن: یون بیکربنات جهت بافرینگ با H2CO3 از داخل سلول وارد پلاسما و یون کلر بداخل سلول می رود. اسیدوز منجر به هیپرکالمی می شود. در اسیدوز طولانی مدت، کلیه ها پتاسیم را دفع می کنند. 4. هیپرتانسیون ریوی: هیپوکسی منجر به انقباض عروق خونی ریه(در اثر اسیدوز) می شود. 5.اختلالات CNS : افزایش CO2 منجر به اتساع عروق مغز و سردرد می شود. افزایش فشار CNS می تواند سبب ادم دور چشم، خواب آلودگی، تشنج، لرزش، کاهش رفلکس های عمقی تاندون ها و تغییرات خلق گردد. تظاهرات بالینی در نارسایی حاد تنفسی تنفس های تند و سطحی استفاده از عضلات کمکی تنفسی افزایش دامنه حرکتی دیافراگم تا 10 سانتی متر بازدم فعال و استفاده از عضلات شکمی و بین دنده ای تنفس غیرهماهنگ (شکم در هنگام بازدم به سمت خارج و در حین دم به طرف داخل) کاهش نسبت دم به بازدم تنفس با لبهای غنچه ای عدم توانایی در صحبت کردن مداوم حرکت پره های بینی احساس ولع هوا پوست رنگ پریده و سرد و مرطوب تحریک سمپاتیک در مراحل اولیه خواب آلودگی و تیرگی شعور سیانوز(علامت دیررس هیپوکسی)