پاورپوینت سپسیس (pptx) 22 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 22 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
سپسیس
سپسیس یا سپتسمی به وجود عفونت باکتریال در جریان خون اتلاق می گردد.نوزادان در نتیجه کاهش ایمنی غیراختصاصی (التهابی)و اختصاصی (هومورال) ازقبیل اختلال در فاگوسیتوز،کاهش یا فقدان ایمونوگلوبولین M,A (IgA,IgM)وکاهش سطح کمپلمان ازنظر ابتلا به عفونت بسیار مستعد می باشند.
بدلیل پاسخ ضعیف شیرخوار نسبت به عوامل پاتوژنیک معمولا واکنش التهابی موضعی در محل ورود به عنوان پیام عفونت ندارند.
با وجود اینکه مرگ و میر ناشی از سپسیس کاهش یافته است ولی شیوع سپسیس ناچیز نیست.اپیدمی های نوزادان رایج بوده و شیر خواران پر خطر 4 برابر بیشتر از نوزادان سالم در خطر سپسیس قرار دارند.
شیوع عفونت در نوزادان پسر تقریبا 2 برابر دختران است،همچنین آنها از مرگ و میر بالا تری نیز بر خوردار می باشند.سایر عوامل افزایش دهنده خطرعفونت عبارتند از:زودرسی،به کارگیری روش های تهاجمی مانند مایع درمانی از عروق محیطی((IV،وجود لوله تراشه،استروئید درمانی در بیماری های مزمن ریوی و قرارگیری در معرض عفونتهای بیمارستانی است.
تغذیه با شیر مادر یک عامل محافظتی مفید در مقابل عفونت می باشد.آگلوتینین ها از محتویات کلستروم بوده که بر علیه باکتری های گرم منفی موثر است.شیر مادر مقادیر زیادی IgA و آهن باند شونده با پروتئین را داراست که یک باکتریواستاتیک موثر در مقابل ارگانیسم اشرشیاکولی به شمار می رود.شیر انسان همچنین حاوی ماکروفاژها و لنفوسیت ها بوده که واکنش موضعی در مقابل عفونت را تقویت می کند.
پاتوفیزیولوژی
جدایی زودرس از سد دفاعی جفت،شیرخواران را در معرض عفونت های شایع ویروسی،باکتریال،قارچی و انگلی قرار می دهد.مواد ایمنی عمدتا ایمونوگلوبولینG در زمان بارداری از مادر به کودک منتقل شده و در بافتهای جنین تا هفته های آخر ذخیره می شود و بدین ترتیب یک ایمنی غیر فعال در نوزاد جهت مقابله با عوامل مختلف عفونی به وجود می آورد.غلظت مواد ایمنی به طور مستقیم به مدت زمان بارداری وابسته است.
نقش IgA مقابله با عفونتهای ویروسی بوده وIgM در دفع ارگانیسم گرم منفی بسیار موثر است.
مکانیسم های دفاعی نوزادان همچنین بعلت کاهش توانایی بیگانه خواری،سطح پایین کمپلمان و اختلال عملکرد مونوسیت ها و کاهش تعداد و عملکردغیر موثر لکوسیتها سیار مجدده مختل می شود.بعلاوه عملکرد ضعیف غده آدرنال منجر به پاسخ ضدالتهابی ناکافی می شود.در نتیجه کمبودهای فوق ،موجب تهاجم سریع،انتشار و تکثیر وسیع ارگانیسم ها می گردد.
منابع عفونت
سپسیس دوران نوزادی می تواند در دوران بارداری از طریق جفت به جنین یا در حین زایمان از طریق بلع یا آسپیراسیون مایع آمنیوتیک عفونی ایجاد شود.پارگی طولانی مدت کیسه آمنیون همواره یک خطر بالقوه جهت انتقال ارگانیسم ها پاتوژنیک مادری به جنین محسوب می شود.در نیمه دوم بارداری ویروسهایی مانند: سیتومگالوویروس،توکسوپلاسموز و سیفلیس می توانند از طریق جفت به جنین منتقل شوند.
سپسیس زودرس(کمتر از سه روز) در دوران پری ناتال ایجاد می شود،عفونت می تواند از طریق تماس مستقیم با ارگانیسم های دستگاه گوارش یا دستگاه تناسلی-ادراری مادر رخ دهد.شایع ترین ارگانیسم های عفونی اشرشیاکولی واسترپتوکوک گروه B می باشند اشرشیاکولی ممکن است در واژن وجود داشته باشد.در مطالعه ای بر روی سپسیس زودرس،در شیر خواران بسیار کم وزن ((VLBW هموفلیس آنفولانزا سومین ارگانیسم شایع شناخته شده است.