پاورپوینت سندروم کوشینگ چیست؟ (pptx) 11 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 11 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

سندروم کوشینگ چیست؟ فهرست مطالب تعریف علل تظاهرات بالینی ‏ بررسی و یافته‌های تشخیصی درمان نکات تغذیه ای منابع تعریف افزایش ترشح هورمون گلوکوکورتیکوئیدی کورتیزول منجر به سندرم کوشینگ می‏ گردد، که اختلال متابولیک می‏ باشد و متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی را تحت تأثیر قرار می ‏دهد. سندرم کوشینگ با چاقی، فشار خون بالا و سطح بالای کورتیزول شناخته می‏ شود. افزایش فیزیولوژیک کورتیزول در استرس سه ماهه آخر بارداری و کسانی که ورزش سنگین انجام می ‏دهند وجود دارد. حالات پاتولوژیک افزایش کورتیزول شامل سندرم کوشینگ اگزوژن (برون ‏زا) یا آندروژن (درون ‏زا) و چند وضعیت روانی شامل افسردگی، بی ‏اشتهای عصبی، اختلال پانیک و محرومیت از الکل می ‏باشد. چاقی در سندروم کوشینگ علل در اکثر موارد علت سندرم کوشینگ آندوژن، هیپرپلازی (افزایش تکثیر سلولی) دو طرفه غده آدرنال (فوق کلیه) است که به دلیل افزایش ترشح هورمون ACTH (آدرنوکورتیکوتروپین) از غده هیپوفیز و با تولید نابجای ACTH به وسیله یک منبع غیر هیپوفیزی رخ می‏ دهد. میزان بروز هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز در زنان سه برابر بیشتر از مردان بوده و شایع‏ ترین سن شروع آن، دهه‏ های سوم و چهارم عمر است. * شایع‏ ترین علت سندرم کوشینگ اگزوژن، تجویز استروئیدها می‏ باشد. تجویز طولانی مدت ACTH، هیدروکورتیزون یا آنالوگ‏ های آن منجر به علائم کلینیکی مشابه این اختلال می ‏شود که به سندرم کوشینگوئید معروف است. سندرم کوشینگوئید بیشتر در رابطه با مصرف خوراکی یا تزریقی داروهای کورتیکواستروئید می ‏باشد. در این سندرم مصرف طولانی مدت کورتیکواستروئیدها باعث افزایش چربی بدن می ‏شود که علت آن افزایش دریافت انرژی به همراه کم شدن سوخت و ساز بدن می ‏باشد. با توجه به این نکته در بررسی علت چاقی بیماران باید حتماً به تاریخچه‏ ی داروهای مصرفی آن ها توجه کرد. تظاهرات بالینی افزایش بیش از حد کورتیزول سبب رسوب بافت چربی در بعضی از نقاط خاص بدن می‏ شود؛ به ویژه در قسمت فوقانی صورت(که حالت مشخصه چهره " ماه مانند " را به وجود می ‏آورد)، ناحیه بین دو کتف (که کوهان بوفالو را می‏ سازد) و قسمت میانی و احشایی که باعث " چاقی تنه‏ای " می ‏شود. علت این نحوه توزیع به خصوص بافت چربی، مشخص نیست، ولی این حالت با افزایش مقاومت به انسولین و با بالا رفتن سطح انسولین همراه است. صورت بیمار ظاهری گلگون دارد که این حالت حتی در غیاب هر گونه افزایش در غلظت گلبول‏ های قرمز خون دیده می ‏شود. ممکن است مبتلایان به سندرم کوشینگ ضعف عضلانی داشته باشند و علامت فیزیکی ناتوانی در بلند شدن از وضعیت چمباتمه کاملاً آشکار است. در زنان مبتلا، اغلب قاعدگی نامنظم زودتر از دیگر علائم کوشینگ دیده می ‏شود. وجود آکنه شروع شده در بزرگسالی یا هیرسوتیسم ( پُرمویی ) در زنان، شک پزشک را به سندرم کوشینگ برمی ‏انگیزد. خطوطی به رنگ بنفش (ارغوانی یا قرمز تیره) روی پوست بیماران کوشینگوئید دیده می شود که این خطوط به پهنای حداقل یک سانتی‏ متر است. یافته‏ های آزمایشگاهی در سندرم کوشینگ عبارتند از افزایش آلکالن فسفاتاز، گوانولوسیتوز، هیپرکلسترولمی، هیپرتری گلیسیریدمی و علت عدم تحمل گلوکز. بررسی و یافته‌های تشخیصی نشانه‌های آزمایشگاهی سندرم کوشینگ شامل افزایش سطح سدیم و گلوکز سرم و کاهش غلظت ‏پتاسیم، کاهش تعداد ائوزوینوفیل‌های خون، تست سرکوب شبانه با دگزامتازون رایجترین تست غربالگری در سندرم کوشینگ است که به صورت سرپایی ‏‎دگزامتازون را در ساعت ۱۱ شب خوراکی تجویز می‌کنند و سطح کورتیزول پلاسما را ساعت ۸ صبح روز بعد اندازه گیری می‌کنند. در بیماران کوشینگی سطح کورتیزول سرم بالاست. وجود قند در ادرار. ‏ عوارض کوشینگ (کورتیزول بالا) در چشم: آب مروارید و گلوکوم. در سیستم قلبی عروقی: هایپرتانسیون و نارسایی قلبی. دراستخوانها: استئوپورز، نکروز آسپتیک گردن ران (فمور)، شکستگی‌های فشاری مهره‌ها. در سیستم ایمنی: اختلال در ترمیم زخم، افزایش استعداد ابتلا به عفونت.ترمور بازوفیلک هیپوفیز. اغلب موارد کوشینگ ناشی از هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال و تولید نابجای ACTH و تومورهای آدرنال باشد. میزان وقوع هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز، در زنان سه برابر مردان است. سندرم کوشینگ اکتوپیک به دلیل ترشح نابجای ACTH ده تا پانزده درصد علل هیپرکورتیزولیسم را شامل می‌شود. این سندرم اغلب توسط انواع سرطانها برونکوژنیک کارسینوئید، کارسینوئید تیموس، تومورپانکراس، فئوکروموسیتوم، کارسینوئید ریه و مدیاستن و کارسینوم مدولای تیروئید بوجود می‌آید. اغلب در سن بالا و جنس مذکر شایعتر می‌باشد و علایم بالینی سندرم کوشینگ را دارا نمی‌باشد و معمولاً تظاهرات هیپرکوتیزولیسم به صورت آلکالوزمتابولیک، هیپوکالمی، عدم تحمل گلوکز، هیپرپیگمانتاسیون، کم خونی و کاهش وزن است. غالباً در این سندرم کورتیزول و متابولیت‌های اداری آن و آندروژنهای آدرنال بالا می‌باشد و معمولاً با تست مهاری دگزامتازون سطوح بالای آنها مهار نمی‌شود. درمان درمان با توجه به علت ایجاد کننده سندرم کوشینگ متفاوت می‏ باشد. * چنانچه علت بیماری مصرف داروهای استروئیدی باشد، قطع داروهای مصرفی بایستی در نظر گرفته شود. * در سندرم کوشینگ وابسته به تومور هیپوفیز یا تومورهای نابجا در سایر اندام‏ ها، برداشت غده هیپوفیز توصیه می شود. * در سندرم کوشینگ ناشی از تومور آدرنال، پرتو درمانی، شیمی‏ درمانی یا جراحی آدرنالکتومی(برداشتن غده آدرنال) انجام می ‏گیرد. نکات تغذیه ای اخیراً، آگاهی مردم از فواید رژیم غذایی متعادل و ارتباط آن با سلامتی افزایش یافته است. این ارتباط به خصوص در هنگام بیماری‏ مهم تر می ‏باشد. در هنگام بیماری مانند سایر موارد استرس، بدن شما برای بهبود، به مواد مغذی بیشتر از حد معمول احتیاج دارد. سندرم کوشینگ، نیاز و نحوه استفاده بدن را به چربی، سدیم، کلسیم و قند تغییر می‏ دهد. بیشتر افراد مبتلا به سندرم کوشینگ دچار اضافه وزن می ‏شوند. مقدار اضافه وزن از فردی به فرد دیگر متفاوت می ‏باشد، اما افزایش تجمع چربی در قسمت مرکزی بدن در اکثر بیماران دیده می ‏شود در حالی که ابعاد و مقدار چربی پاها و بازوها تغییری نمی ‏کند. اگر چه در بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ، از اضافه وزن نسبی می‏ توان پیشگیری کرد ولی با اصلاح رژیم غذایی و کنترل کالری دریافتی بر اساس وزن قابل قبول آن ها، می‏ توان اضافه وزن را به حداقل رساند. هنگامی که علت بیماری شناخته و کنترل شود می‏ توان زیر نظر رژیم شناس اقدام به کاهش وزن کرد.