پاورپوینت انعقاد داخل عروقی منتشر (pptx) 13 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 13 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یا Disseminated Intravascular Coagulation یک بیماری نبوده,بلکه نشانه ای از یک سری مکانیسم های زمینه ای بیماری و احتمالا مهلک می باشد.DICممکن است ناشی از سپسیس,ضربه,سرطان,شوک,پارگی جفت,سموم و یا عکس العمل هتی سیستمی باشد.شدت DICمتفاوت است ولی ممکن است تهدیدکننده حیات باشد پاتوفیزیولوژی درDICمکانیسم هموستاز دچار اختلالات و تغییراتی میشود.در پاسخ های التهابی عمومی توسط بیماری های اغازکننده فرایند انعقاد داخل عروقی دچار وقفه میگردد.راه های ضدانعقادی طبیعی در بدن خود به خود تخریب میشود.سیستم فیبرینولیتیک مهار شده ومقدار زیادی لخته در جریان خون مویرگی شکل میگیرد.در ابتدا زمان انعقاد طبیعی میباشد اگرچه هنگامی که پلاکت ها وفاکتورهای انعقادی برای ایجاد ترومبوزهای کوچک مصرف شدند,انعقاد نیز دچار اختلال خواهد شد.ازاین رو دو وضعیت ضدو نقیض یعنی افزایش خونریزی و انعقاد حادث میشود. تظاهرات بالینی در DICبستگی به محاگل دارد که در ان خونریزی یا ترومبوز ایجاد شده است(که میتواند باعث ایسکیمی قسمتی یا تمام عضوشود).لخته شدن های زیاد باعث آن میشود که محصولات ترشح شده از فیبرین که درضدانعقاد موثراست دچارزوال شود و خونریزی بیشتر ادامه یابد.خونریزی با کاهش سطح پلاکتی و فیبرینوژن همراه است.زمان تشکیل پروترومبین(DIC),زمان نسبی ترومبوپلاستین(aPTT)و زمان ترومبین(TT)طولانی شده و محصولات ناشی از تجزیه فیبرین(D_dimers)افزایش میابد.در DIC مرگ و میر بالغ بر هشتاد درصد اسا خصوصا در بیمارانی که به DICشدید و ترومبوزهای ایسکمی و خونریزی های ساده دچارمیشوند.شناخت بیماران در خطر DICو تظاهرات بالینی این سندروم میتواند سبب انجام زودرس و به موقع اقدامات طبی شود و در نتیجه منجر به پیش اگهی بهتر بیماری میشود.مهم ترین عامل موثر در پیش اگهی,تشخیص اولیه بیماری زمینه ای ایجادکننده DICاست. تظاهرات بالینی بیمار مبتلا به DICممکن است دچار خونریزی از غشای مخاطی,نواحی ورود سوزن در تزریقات وریدی,خونریزی از مسیر معدی روده ای و ادراری شود.میزان خونریزی میتواند به شکل خونریزی مخفی داخلی تا شدید ازهمه شکاف های بدن باشد.بیمار همچنین ممکن است دچار سندروم اختلال عملکرد در اعضا شود که در نتیجه انفارکتوس در کلیه سیستم تنفسی ونیز سیستم واعصاب مرکزی ناشی از ترومبوزهای کوچک و بزرگ و خونریزی بوده ودچار نارسایی میشود.در ابتدای فرایند ترومبوز داخل عروقی منتشر,بیمار فاقد علامت است و فقط کاهش پیش رونده در شمارش پلاکتی میتواند وجود داشته باشد.با تشکیل ترومبوز علائم و نشانه هایی در واعضای درگیر به وجود می آید.به علت مصرف فاکتورهای انعقادی و پلاکت ها برای تشکیل این ترومبوزها,خونریزی رخ میدهد.در ابتدا خونریزی ممکن است نامحسوس باشد,ولی با پیشرفت بیماری خونریزد به وضوح دیده میشود.علائم و نشانه ها به عضو درگیر شده بستگی دارد که در نمای 12_33لیست شده است بررسی و یافته های تشخیصی از نظر بالینی تشخیص DIC اغلب توسط افت شمارش پلاکت ها,افزایش PTوaPTT,افزایش فراورده های تجزیه فیبرین,و اندازه گیری یک تا چند تا از فاکتور های لخته و نیز مهارکننده ها (ازجمله ضد ترومبین AT)مشخص میشود.اگر ‌چه هریک از یک ازمایش ها در تشخیص DICمفیداست, دقت هر یک از پارامترهای فردی نیست.انجمن بین المللی ترومبوز و هموستاز با استفاده از شمارش پلاکتی ,فراورده های تجزیه ی فیبرین,PTو سطح فیبرینوژن, یک سیستم امتیازبندی اختصاصی و بسیار حساس را برای تشخیص DICبوجود آورده است.این سیستم برای پیش بینی شدت بیماری و مرگ متعاقب آن نیز مفیداست تدابیر طبی مهمترین اقدام درمان در حقیقت رفع عامل ایجادکننده است و تا هنگامی که علت کنترل نشده,DICنیز وجود خواهد داشت. هدف ثانویه تصحیح تاثیر ثانویه ایسکمی بافتی به وسیله ی بهبود اکسیژن رسانی,جایگزینی مایعات,تصحیح الکترولیت ها و تجویز داروهای وازوپرسوراست.چنانچه خونریزی شدید رخ دهد,تهی شدن فاکتورهای انعقادی و پلاکت هارا میتوان با جایگزینی برطرف کرد تا هموستاز طبیعی ‌و خونریزی رفع شود,اگرچه تصمیم گیری برای انتقال خون,براساس نتایج ازمایشگاهی خواهد بود.کرایوپرسی پیتیت را برای جایگزینی فیبرینوژن و فاکتور VوVIIداده و پلاسمای تازه منجمدشده برای جایگزینی سایر فاکتورهای ضدانعقاد تجویز میگردد یک روش حمایتی برای قطع فرایند ترومبوز,استفاده از انفیوژن هپارین است.هپارین پیدایش میکروترومبوزهارا مهارکرده و باعث از سرگرفتن خونرسانی(پوست کلیه و مغزمیشود).به طور نمونه هپارین برای بیماری که دارای تظاهرات برجسته ی ترومبوتیک و یا دریافت جایگزین اجزای خونی ناموفق در خونریزی یا افزایش فیبرینوژن و سایر سطوح انعقادی است,اختصاص داده شده است.هپارین اخیرا در درمان شکل های تحت حاد DICبکاربرده میشود.چاثیر مصرف هپارین میتواند با مشاهده طبیعی شدن غلظت فیبرینوژن پلاسما و نیز کاهش علائم خونریزی مشخص گردد.مهارکننده های فیبرینولیتیک مثل آمینوکاپروئیک اسید(EACAامیکار)ممکن است با هپارین بکاربرده شود.