پاورپوینت بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یا بیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی (pptx) 33 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 33 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا  بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یابیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی Type III Hypersensitivity Immune Complex Mediated Reaction بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یابیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی Type III: Immune Complex Mediated Reactionمکانیسم واکنش ایمن کمپلکس در بیماریهای نوع سه (IgG or IgM) and antigen →→→ immune complexes کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی مثل ماکروفاژ، سلول دندریتیک برداشته و از بدن حذف می شوند. برخی از کمپلکس های آنتی ژن – آنتی بادی به دلیل نقص عمل پاکسازی سلولهای فاگوسیتی یا به دلایل دیگر مثل زیاد بودن کمپلکس ها در بدن باقی می مانند و می توانند در بافت ها در غشای پایه عروق خونی رسوب کرده و با فعال نمودن کمپلمان و سلولهای التهابی و آزادسازی مواد التهابی و پروتئاز ها سبب التهاب و آسیب بافتی شوند. * Mechanism Of Tissue Injuryمکانیسم آسیب بافتی در اثر رسوب ایمن کمپلکس ها مکانیسم آسیب ایمونولوژیک در بیماریهای ازدیاد حساسیت نوع 3 کمپلکس آنتی بادی ها به آنتی ژن در عروق خونی و مفاصل رسوب می نمایندو کمپلمان فعال می گردد. کمپلمان مستقیما می تواند سبب لیز یا تخریب سلول هدف گردد. کمپلمان می تواند با تولید ترکیبات آنافیلاتوکسین سبب التهاب و فراخوانی سلولهای التهابی مثل نوتروفیل، ماست سل و ... در ناحیه گردد که آزادسازی آنزیم های پروتئولیتیک سبب آسیب سلولی می گردد. سلول های التهابی به واسطه گیرنده Fcآنتی بادی و گیرنده کمپلمان در محل رسوب التهب و تجمع سلولی نموده و با آزادسازی مدیاتورهای التهابی سبب آسیب می شوند. تجمع سلولهای پلاکتی سبب تشکیل ترمبوز و لخته خونی در محل التهاب می گردد. Clinical conditions of Type III Hypersensitivity immune complexes (Ag- Ab)بیماریهایی که این نوع ازدیاد حساسیت را دارند در واقع آنتی ژن بطور طولانی مدت حضور داشته یا مکرار وارد بدن می گردد شامل: a- برخورد مکرر با آنتی ژن های خارجی b- تزریق مقدار زیاد آنتی ژن c- عفونت های مقاوم d- ترکیبات خودی در بیماریهای خود ایمنی The main symptoms of Immune complex (Ag-Ab) disمهمترین علائم بالینی بیماریهای ایمن کمپلکس ( ازدیاد حساسیت نوع سه) Vasculitis واسکولیت( التهاب عروق) Arthritis آرتریت(التهاب مفاصل) Nephritisنفریت (التهاب نفرون) ویژگی های رسوب کمپلکس ایمنی کمپلکس های بزرگ آنتی ژن آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی از بدن برداشته و حذف می شوند. کپلکس های کوچک اغلب فاگوسیتوز نمی شوند و در بدن رسوب می نمایند. کمپلکس های حاوی آنتی ژن کاتیونی به سهولت به اجزائی از غشای پایه عروق خونی و گلومرول کلیه که بار منفی دارند اتصال یافته و رسوب آنها سبب التهاب و آسیب بافتی طولانی مدت و شدید می گردند. مویرگ گلومرول کلیه و مفاصل مکانی هستند که پلاسما جهت تشکیل ادرار و مایع سینویال با فشار هیدرواستاتیک بالا فیلتر می شوند، شایع ترین محل رسوب کمپلکس ایمنی در بدن هستند. Disease Target antigen Main effects Systemic lupus (DNA) Nephritis, Arthritis, erythematosus Nuclear antigens Skin lesions SLE بیماری لوپوس اریتماتوز سیستمیک Post-streptococcal Streptococcal cell wall Glomerulonephritis antigens Nephritis گلومرونفریت بعد از عفونت استرپتوکوک Serum sickness(بیماری سرم) Various (systemic) Nephritis Arthritis,Vasculitis Arthus reaction Various ,Drugs Cutaneous vasculitis (واکنش آرتوس)