پاورپوینت تولرانس ایمنی و خود ایمنی 24 اسلاید (pptx) 24 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 24 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

ب ه ن ا م خ د ا تولرانس ایمنی و خود ایمنی تحمل نسبت به آنتی ژن های خودی تولرانس به خود نامیده می شود که یک جز اساسی سیستم ایمنی نرمال است و نارسایی در تولرانس به خود به واکنش های ایمنی در برابر آنتی ژن های خودی منجر می شود به این واکنش ها خود ایمنی و بیماری های ناشی از آن ها بیماری های خود ایمنی(اتوایمیون) می گویند مشخصه های عمومی تولرانس ایمونولوژیک: لنفوسیت هایی که آنتی ژن های خودی را شناسایی کنند در طی بلوغ کشته یا غیر فعال می شوند تولرانس به خود اگر در لنفوسیت های نابالغ خودواکنش گر در ارگان های لنفاوی زایا رخ دهد تحمل مرکزی نام دارد تولرانس به خود اگر در لنفوسیت های بالغ خودواکنش گر در اعضای لنفاوی محیطی رخ دهد تحمل محیطی نام دارد تولرانس مرکزی از سه طریق اعمال می شود: الف) آپوپتوز لنفوسیت های خودواکنش گر ب) ویرایش پذیرنده آنتی ژنی ( در مورد لنفوسیت B ) ج) تمایز به سلول های تنظیمی (در مورد T CD4+ ) تولرانس محیطی از سه طریق اعمال می شود: الف) ناتوانی در پاسخ دهی به آنتی ژن ( آنرژی) ب) حذف لنفوسیت خود واکنش گر توسط آپوپتوز ج) سرکوب لنفوسیت خود واکنش گر توسط سلول های T تنظیمی آنتی ژن های خارجی در غیاب سیگنال های کمک تحریکی پاسخ های ایمنی را به واسطه القا کردن تولرانس در لنفوسیت های اختصاصی مهار می کنند(میکروب ها و سلول های توموری با این مکانیسم از ایمنی فرار می کنند) القای تولرانس می تواند به عنوان رویکرد درمانی برای پیشگیری از پاسخ های ایمنی آسیب رسان( بیماری های خود ایمنی – آلرژی – پس زدن پیوند عضو) استفاده شود. تولرانس مرکزی و محیطی در برابر آنتی ژن های خودی تولرانس مرکزی لنفوسیت T سلول های T نابالغ که با تمایل بالایی آنتی ژن ها را می شناسند در طی بالغ شدن در تیموس حذف می شوند(در تیموس فقط آنتی ژن خودی حضور دارد) برخی از سلول های T CD4+ به T reg تمایز می یابند هر دو کلاس MHC I , II در این فرآیند درگیر هستند( T CD8+ و T CD4+ ) دو فاکتور تعیین کننده در القای گزینش منفی لنفوسیت ها: حضور آنتی ژن در تیموس و تمایل پذیرنده های T برای آنتی ژن است تیموست ها و دندرتیک سل ها در تیموس توانایی ویژه ای برای ارایه اکثریت آنتی ژن های محیطی بدن را به لنفوسیت های در حال بلوغ دارند تیموسیت ها تحت کنترل پروتئینی به نام تنظیم کننده خود ایمنی( AIRE ) پروتئین های بافت های محیطی را بیان می کنند و نقص در این پروتئین بیماری خود ایمنی چند ارگانی به نام سندرم پلی اندوکرین اتوایمیون( APS ) را ایجاد می کند تولرانس محیطی لنفوسیت T سلول های T بالغ که آنتی ژن های خودی را در بافت محیطی شناسایی کنند از پاسخ دهی بعدی به این آنتی ژن ها ناتوان می شوند (آنتی ژن هایی که اختصاصی بافت هستند و در تیموس بیان نشده اند) - آنرژی - سرکوب توسط T reg - حذف توسط مرگ سلولی آنرژی( عدم پاسخ دهی عملکردی) شناسایی آنتی ژن توسط سلول T CD4+ بالغ در غیاب کمک محرک ها و پاسخ ایمنی ذاتی باعث ناتوانی این سلول ها در پاسخ دهی به آنتی ژن می شوند: 1. در مسیر های انتقال سیگنال بلوک ایجاد می شود 2. آنزیم هایی داخل سیتوپلاسم پذیرنده آنتی ژنی را قبل از بروز بر سطح سلول تخریب می کنند 3. پذیرنده های مهاری کمک محرک های B7 ( CTLA-4 ) فعال می شوند عملکرد CTLA-4 هومولوگ CD28 اما با تمایل بالاتر برای خانواده B7 (آنرژی) انتقال سیگنال مهاری با استفاده از موتیف های ITIM در دم سیتوپلاسمی از مکانیسم های عملکردی مهم T reg است(سرکوب پاسخ) فقدان CTLA-4 با فعال شدن غیر قابل کنترل لنفوسیت ها همراه است عفونت های موضعی و التهاب با افزایش بیان B7 بر روی دندریتیک سل ها محدودیت را برای CD28 از بین می برند و با ایجاد سیگنال های کمک محرک باعث از بین رفتن تولرانس می شود T regulator(T reg ) یا T تنظیمی سرکوب پاسخ ایمنی و ایجاد تولرانس به خود را انجام می دهند از T CD4+ مشتق می شوند(پس از اتصال قوی به آنتی ژن خودی متمایز می شوند) و مشخصه آنها بیان CD25 (زنجیره آلفای پذیرنده IL-1 ) به مقدار زیاد و فاکتور رونویسی Fox P3 است جهش در Fox P3 ایجاد یک بیماری خود ایمنی به نام اختلال تنظیم ایمنی، پلی اندوکرینوپاتی، انتروپاتی، سندرم وابسته به X ( IPEX ) می شود تولید و بقای سلول های T reg به سایتوکاین های TGF- β و IL-10