پیشینه و مبانی نظری سوء مصرف مواد و اعتیاد (docx) 74 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 74 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

مبانی نظری وپیشینه تحقیق سوء مصرف موادواعتیاد فصل دوم: پیشینه پژوهش - مقدمه25 1-2 مباحث نظری25 2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است26 3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست27 4-2 اصطلاح شناسی29 5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد30 6-2 اعتیاد30 1-6-2 همه‌گیری شناسی31 2-6-2 سبب شناسی32 3-6-2 عامل سایکو دینامیک32 4-6-2 نظریات رفتاری33 5-6-2 وراثت چیست؟34 6-6-2 عوامل ژنتیک36 7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی36 8-6-2 ابتلای همزمان37 9-6-2 اختلالات شخصیت ضد اجتماعی38 10-6-2 افسردگی و خودکشی 38 7-2 اختلالات وابسته به الکل39 1-7-2 همه‌گیری شناسی40 2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی40 3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی42 4-7-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم43 5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی47 6-7-2 درمان و بازپروری49 8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)50 1-8-2 همه گیری شناسی51 2-8-2 نوروفارماکولوژی51 3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین52 4-8-2 درمان و بازتوانی53 9-2 اختلالات وابسته به کافئین54 1-9-2 همه گیری شناسی55 2-9-2 نوروفارماکولوژی55 3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین56 4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف56 5-9-2 عوارض نامطلوب 57 6-9-2 درمان58 10-2 اختلالات وابسته به حشیش59 1-10-2 همه گیری شناسی60 1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر60 2-1-10-2 نوروفارماکولوژی61 3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش62 4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش63 5-10-2 درمان و بازتوانی63 11-2 اختلال وابسته به کوکائین66 1-11-2 همه گیری شناسی66 2-11-2 هم ابتلائی67 3-11-2 سبب شناسی67 1-3-11-2 عوامل ژنتیک 67 2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی 68 3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن68 4-3-11-2 عوامل دارویی69 4-11-2 نوروفارماکولوژی69 5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی بر آن71 6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین 71 7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین 72 8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین 72 9-11-2 اثرات نامطلوب 72 1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی73 2-9-11-2 اثرات قلبی73 3-9-11-2 حملات تشنجی74 10-11-2 درمان و بازتوانی74 12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا76 1-12-2 نوروفارماکولوژی77 2-12-2 مصرف داروهای توهم زا77 3-12-2 آثار روان شناختی78 4-12-2 مکانیزمهای نوروفیزیولوژیکی79 5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا80 6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا81 7-12-2 درمان81 13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی82 1-13-2 نوروفارماکولوژی83 2-13-2 اثرات نامطلوب 84 3-13-2 درمان85 14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین85 1-14-2 همه گیری شناسی87 2-14-2 بیماران روانی88 3-14-2 نوروفارماکولوژی88 4-14-2 سبب یابی وابستگی به نیکوتین89 5-14-2 اثرات نامطلوب 90 6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار90 7-14-2 درمان91 1-7-14-2 درمانهای روان شناختی91 2-7-14-2 درمانهای روانی- دارویی92 15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوتید)93 1-15-2 همه گیری شناسی95 2-15-2 نوروفارماکولوژی96 3-15-2 هم ابتلائی97 4-15-2 سبب شناسی98 1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی98 2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی98 3-4-15-2 نظریه روانپویشی99 16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین)100 1-16-2 همه گیری شناسی100 2-16-2 نورفارماکولوژی100 3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین101 4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین101 5-16-2 درمان101 2-2 پیشینه تحقیق102 مقدمه: 1-2 مباحث نظری پدیده سوء مصرف مواد جدا از هزینۀ سرسام‌آوری که بر جامعه تحمیل می‌کند (بیش از 200 میلیارد دلار در سال) و درصد جمعیتی که مصرف یک یا چند ماده غیرقانونی را در طول عمر خود گزارش کرده‌اند (حدود 40 درصد)، برای پژوهش در مورد مغز و روانپزشکی بالینی مفاهیم ضمنی فراوانی دارد. به عبارت ساده برخی مواد می‌توانند هم بر حالات روانی دریافتی درونی (مثل خلق) تأثیر بگذارند و هم بر فعالیت‌های مشهود بیرونی (یعنی رفتار). مواد می‌توانند نشانه‌های روانی- عصبی بوجود آورند. که از نشانه‌های اختلالات روانی شایع بدون علت معلوم (مانند اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی) غیرقابل تفکیک است، بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که اختلالات روانی اولیه و اختلالات مربوط به مصرف مواد احتمالاً با هم ارتباط دارند. اگر نشانه‌های افسردگی در فردی که مواد مؤثر بر مغز مصرف نکرده از نشانه‌های افسردگی در فردی که این مواد را مصرف کرده است غیرقابل تفکیک باشد، احتمال دارد یک وجه مشترک مربوط به مغز بین رفتار مصرف مواد و افسردگی وجود داشته باشد. صرف این واقعیت که مواد مؤثر بر مغز وجود دارد که یک سرنخ اساسی برای درک نحوه کار مغز در حالت بهنجار و نابهنجار است (کاپلان و سادوک، ترجمۀ رفیعی و رضاعی، 1382). 2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است اگر چه هر ماده مخدر که مورد مطالعه قرار گرفته مکانیسم‌های عمل قویاً شخصی دارد اما همه مواد مخدر به طور مستقیم یا غیرمستقیم روی یک مسیر تکی عمیق در مغز یعنی سیستم مزولیمبیک اثر می‌گذارند. به نظر می‌رسد که یک عنصر مشترک و رایج در فعالیت این سیستم چیزی است که باعث می‌شود استفاده‌کنندگان از مواد مخدر، (نه لزوما یک ماده مخدر معین) روی این مدار اثر می‌گذارند. نه تنها استفاده حاد از مواد مخدر، عملیات مغز را به صورت‌های حیاتی تغییر می‌دهد بلکه استفاده طولانی از مواد مخدر باعث تغییرات فراگیر در عملکرد مغز می‌شود که مدت‌ها بعد از ترک مصرف ماده مخدر توسط افراد ادامه می‌یابد. اثرات مهم استفاده مزمن برای استفاده از مواد مخدر در همه سطوح معین شده است: مولکولی، سلولی، ساختاری و عملی، مغز فرد معتاد به طور مشخص با مغز فرد غیرمعتاد فرق می‌کند همانگونه که توسط تغییرات در فعالیت متابولیکی مغز، موجودیت گیرنده، ابزار ژن، و جوابگو بودن به علائم محیطی مشخص می‌شود. بعضی از این تغییرات دراز مدت مغز نسبت به مواد مخدر به صورت معین می‌گیرد اما تغییرات دیگر در مورد بسیاری از مواد مخدر مختلف متداول و رایج است. ما واقعاً می‌توانیم این تغییرات را از طریق استفاده از تکنولوژی‌هایی که اخیراً بوجود آمده مانند توموگرافی (روش رادیوگرافی که جزئیات را در یک سطح معین شده از بدن نشان می‌دهد) یا انتشارات ذرات عنصری مشاهده کنیم. اثرات رایج بر روی مغز که سوء مصرف مواد بوجود می‌آورند نشان می‌دهند که مکانیسم‌های رایج مغز در زیر همه سوءمصرف موادها پنهان است. این‌که سوء مصرف مواد این‌قدر به طور واضح به تغییرات در ساختار و عملکرد مغز وابسته است، که اساساً آن را یک بیماری مغزی می‌دانند. یک تغییر حالتی در مغز به نظر می‌رسد که بعد از استفاده طولانی از مواد مخدر بوجود می‌آید. در ابتدا استفاده از مواد مخدر یک رفتار اختیاری است (مستقیماً چه موقع استفاده از مواد مخدر شروع می‌شود؟ چگونه ادامه می‌یابد را بخوانید) اما همانطور که آن تغییر حالت ایجاد شد، شخص به سوی وضعیت سوءمصرف مواد حرکت می‌کند که مشخصه آن جستجوی وسواسی مواد مخدر و استفاده از آن‌ها می‌باشد. درک این‌که سوءمصرف مواد اصولاً یک پیامد تغییرات اساسی در عملکرد مغز است بدین معنی می‌باشد که یک هدف اصلی درمان باید بر عکس کردن یا جبران نمودن آن تغییرات مغز باشد این مورد را می‌توان از طریق مداوا یا در درمان‌های رفتاری انجام داد (درمان‌های رفتاری، عملکرد مغز در اختلالات روانی دیگر را تغییر می‌دهند). روشن‌کردن بیولوژی پنهان در زیر تغییر حالتی فوق، کلید رشد و توسعه مؤثرتر به ویژه در داروهای سوء مصرف مواد می‌باشد (رمضانی، 1381). 3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست البته سوء مصرف مواد آنقدر‌ها ساده نیست. سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست بلکه یک بیماری مغزی است که برای آن محیط‌های اجتماعی که در آن بوجود آمده و ابراز شده اهمیت حیاتی دارد. مورد چندین هزار سرباز بازگشته از جنگ ویتنام که به هروئین معتاد شده بودند این نکته را به وضوح نشان می‌دهد. برخلاف مشاهده معتادان در خیابان‌های آمریکا درمان سوأ مصرف مواد سربازان بازگشته از جنگ ویتنام نسبتاً آسان بود. این موفقیت امکان‌پذیر بود چون آنها معتاد شده بودند یعنی در یک محیط که تقریباً به طور کامل متفاوت با محیط اصلی‌شان بود یعنی ایشان در ویتنام معتاد شده بودند؛ ولی چون محیط زندگی آنها آمریکا بود می‌توانستند به راحتی سوء مصرف مواد خود را ترک کنند ایشان در وطن خود در ایالات متحده با علائم محیطی شرطی شده بسیار کمی مواجه شدند که، در ابتدا استفاده از مواد مخدر توسط ایشان در ایالات متحده چون با علائم شرطی شده همراه بود می‌توانست یک عامل اصلی در ایجاد میل و اشتیاق شدید، مداوم یا مکرر باشد و استفاده از مواد مخدر حتی بعد ازدرمان موفق دوباره عود کند. مفاهیم آشکار هستند. اگر ما سوء مصرف مواد را به عنوان یک بیماری روانی بیولوژیکی معین درک کنیم که دارای اجزای مهم بیولوژیکی، رفتاری و اجتماعی است. راهکارهای درمان ما باید شامل عناصر بیولوژیکی رفتاری و اجتماعی باشد، نه تنها باید بیماری پنهان مغز درمان شود بلکه اجزا اجتماعی و رفتاری نیز باید مدنظر گرفته شوند درست همان‌طور که در مورد بسیاری از بیماری‌های مغز دیگر اینگونه است شامل سکته، اسکیزوفرنی، و بیماری آلزایمر (رمضانی، 1381). 4-2 اصطلاح شناسی پیچیدگی موضوع مصرف مواد غیرقانونی در اصطلاحات مربوط به آن بازتاب یافته است و به نظر می‌رسد این اصطلاحات مرتباً با تشکیل شوراهای مختلف حرفه‌ای و دولتی تغییر می‌یابند. یکی از سؤالاتی که مطرح می‌شود این است که چه نامی باید روی مواد تغییردهنده مغز گذاشته شود. متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-TV-TR) آنها را مواد و اختلالات مربوط به آنها را اختلالات وابسته به مواد می‌نامد. در DSM-TV-TR مفهوم مواد روان گردان شامل مواد شیمیایی مؤثر بر مغز نظیر حلال‌های آلی که ممکن است تعمداً یا سهواً خورده شوند نیست. مواد قانونی را نمی‌توان از مواد غیرقانونی تفکیک کرد؛ بسیاری از مواد قانونی نظیر مورفین اغلب با روش‌های غیرقانونی تهیه شده است و برای مقاصد تجویز نشده مصرف می‌شوند. واژه مواد کلاً بر واژه دارو ترجیح دارد، چون دارو تلویحاً به معنای ماده شیمیایی مصنوعی است در حالی‌که بسیاری از مواد با الگوهای سوء مصرف طبیعی ارتباط دارند (مانند تریاک) یا برای مصرف انسان تولید نشده‌اند. (مانند چسب هواپیما). بنابراین در DSM-TV-TR این موضوع تحت عنوان کلی اختلالات وابسته به مواد توصیف شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد در سال 1964 سازمان بهداشت جهانی به این نتیجه رسید که اصطلاح «اعتیاد» دیگر یک اصطلاح علمی نیست و اصطلاح «وابستگی دارویی» را به جای آن توصیه نمود. مفهوم وابستگی به مواد در طول چند دهه معانی رسمی و معانی بسیار معمول داشته است. اساساً برای تعریف جنبه‌های مختلف وابستگی از دو مفهوم، وابستگی رفتاری و وابستگی روانی استفاده شده است. در وابستگی رفتاری بر فعالیت‌های مواد چوبی و شواهد مربوط به الگوهای مصرف بیمارگونه تأکید می‌شود، در حالی‌که وابستگی جسمی به اثرات جسمانی (فیزیولوژیک) دوره‌های متعدد مصرف مواد اطلاق می‌شود. آن دسته از تعاریف وابستگی که بر وابستگی جسمی تأکید کرده‌اند در ملاک‌های طبقه‌بندی از وجود تحمل و اثرات ترک استفاده کرده‌اند (همان منبع). 6-2 اعتیاد واژه اعتیاد و معتاد تا حدودی با وابستگی ارتباط دارند. واژه معتاد به طور ضمنی مفهوم خاص ناپسند و تحقیرآمیزی پیدا کرده است که مفهوم سوء مصرف مواد را به عنوان یک اختلال طبی نمی‌رساند. اعتیاد همچنین در کاربرد عامیانه مثل اعتیاد به تلویزیون، اعتیاد به پول و غیره اهمیت خود را از دست داده است. هر چند این معانی ضمنی موجب شده است در نامگذاری‌های رسمی از کاربرد واژه اعتیاد اجتناب شود، ممکن است زمینه عصبی تشریحی و عصبی شیمیایی مشترکی در بین همه اعتیادها وجود داشته باشد، خواه اعتیاد به مواد و خواه اعتیاد به سایر چیزها (مثل قمار، رابطه جنسی، دزدی و خوردن). این اعتیادهای مختلف ممکن است اثرات مشابهی بر فعالیت‌های نواحی پاداش اختصاص مغز نظیر ناحیه تگمنتال بطنی، لوکوس سرولئوس و هسته آکومنیس داشته باشند (همان منبع). 1-6-2 همه گیری شناسی مؤسسه ملی در سوء مصرف دارو و سایر مؤسسات به صورت دوره‌ای مطالعاتی در مورد مصرف داروهای غیرقانونی در ایالات متحده به عمل می‌آورند. به طور کلی حدود 40 درصد جمعیت گزارش می‌کنند که در طول عمر خود یک یا چند ماده غیرقانونی مصرف کرده‌اند و حدود 15 درصد در طول سال گذشته مواد غیرقانونی مصرف کرده‌اند شیوع سوء مصرف در طول عمر حدود 20 درصد است. سطوح پایین تحصیلات و درآمد یک عامل پیش‌بینی کننده وابستگی در طول عمر محسوب می‌شود (نسبت برتری بیش از 2) اما نژاد، قومیت یا زندگی در محیط شهری چنین نیستند. احتمال وابستگی در مردانی که الکل مصرف می‌کنند (4/21 درصد) بیشتر از زنان است (2/9 درصد) که احتمالاً دلیل آن مصرف بیشتر الکل در مردها است اما ممکن است عوامل ژنتیک هم در این نقش داشته باشند (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 2-6-2 سبب شناسی از نگاه سطحی سوء مصرف و وابستگی به مواد در مصرف ماده‌ای خاص با الگوی سوءمصرف حاصل می‌شود. اما با اینگونه ساده‌انگاری نمی‌توان این سوال را پاسخ داد که چرا فقط عده‌ای خاص مبتلا به سوء مصرف و وابستگی هستند و عده‌ای دیگر دچار نمی‌شوند؟ مانند همه اختلالات روانی، نظریات سبب شناسی اولیه از مدل‌های سایکو دینامیک مایه گرفته‌اند؛ مدل‌های بعدی از توضیحات رفتاری، ژنتیک یا عصبی شیمیایی استفاده کردند. در جدیدترین مدل سبب‌شناسی برای سوء مصرف مواد از همه این نظریه‌ها کمک گرفته شده است. (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 3-6-2 عامل سایکو دینامیک طبق نظریات سایکو دینامیک در مورد سوء مصرف مواد، بازتاب نظریه‌های مختلفی که هر کدام دوره‌ای در طول 100 سال گذشته داشته است. بر طبق نظریات کلاسیک سوء مصرف مواد معادل خود ارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکانه‌های همجنس‌گرایانه یا تظاهری از پسرفت دهانی است. فرمول‌بندی‌های سایکو دینامیک جدید مصرف مواد را به افسردگی ربط می‌دهند و یا مصرف مواد را بازتاب اعمال مختلف ایگو معرفی می‌کنند. رویکردهای سایکو دینامیک در مورد سوء مصرف مواد ارزش و مقبولیت بیشتری دارند تا در ارتباط با درمان بیماران الکلی، برخلاف بیماران الکلی، در افرادی که سوء مصرف مواد می‌پردازند احتمال اینکه دوران کودکی بی‌ثبات داشته باشند، اقدام به خوددرمانی با مواد کنند و از روان درمانی بهره‌مند شوند بیشتر است. پژوهش‌های زیادی اختلالات شخصیت را، پیدایش وابستگی به مواد ربط داده‌اند. سایر نظریات روانی- اجتماعی از روابط فرد با خانواده و جامعه بطور کلی مایه گرفته‌اند. دلایل زیادی در مورد نقش عوامل اجتماعی- اخلاقی در پیدایش الگوهای سوء مصرف مواد و وابستگی به مواد وجود دارد. با وجود این حتی تحت این فشارهای اجتماعی نیز همه کودکان دچار سوء مصرف مواد یا وابستگی نمی‌شوند که این امر نشان‌دهنده دخالت سایر عوامل سببی است (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی 1382). 4-6-2 نظریات رفتاری برخی مدل‌های رفتاری درباره سوء مصرف مواد بیشتر بر رفتار مواد جویی تأکید کرده‌اند تا نشانه‌های وابستگی جسمی. برای اینکه مدل رفتاری همه مواد را در بر بگیرد، نباید متکی به وجود نشانه‌های ترک یا تحمل باشد؛ زیرا بسیاری از مواد مورد سوءمصرف یا بروز وابستگی فیزیولوژیک همراه نیستند. برخی از پژوهشگران چنین فرض می‌کنند که 4 اصل رفتاری عمده در ایجاد رفتار مواد جویی موثرند. اصول اول و دوم، کیفیت‌های تقویت مثبت و اثرات نامطلوب برخی از مواد است. اکثر مواد مورد سوء مصرف در نخستین مصرف با تجربه مثبتی همراهند و به این ترتیب ماده به عنوان یک تقویت‌کننده برای رفتار موادجویی عمل می‌کند. بسیاری از مواد نیز با اثرات نامطلوبی همراه هستند که رفتار موادجویی را کاهش می‌دهد (همان منبع). 5-6-2 وراثت چیست؟ اگر چه مطالعات نشان می‌دهد که علم وراثت در مصرف الکل و سایر مواد مخدر دخالت دارند اما یک سری کمبودها در داده‌هایی هم وجود دارد شامل این مساله که دقیقاً وراثت چیست؟ آیا افراد دارای یک پیشینه خانوادگی از مواد مخدر هستند و آیا حساسیت در برابر فراورده‌های مخدر افزایش می‌یابد یا خیر. اگر حساسیت وجود دارد مکانیسم بیولوژیکی که آن را تشکیل می‌دهد چیست؟ برای درک این موضوع که واقعاً وراثت چیست مطالعات فراوانی بر روی نمونه‌هایی از حیوانات صورت گرفت که به این حیوانات مواد مخدر داده می‌شد. علاوه بر آن یک سری مطالعات خانوادگی هم صورت گرفت که در میان این مطالعات، مطالعات فرزندخوانده‌ها و دوقلوها بیشترین اطلاعات موجود درباره الکلی‌ها را به ما دادند. در ابتدا ویژگی‌های ارثی که نشانه خطراتی برای الکلی‌هاست شناخته شد ویژگی‌ها و خصوصیت‌های زیستی که دارای ویژگی‌های یکسان و شرایط معینی هستند یک نشانه خطر است. بنابراین اگر عوامل یکسانی در تمایل افراد به مصرف مواد مخدر چه زن و چه مرد، وجود داشته باشد، این افراد در معرض خطر افزایش یک سوء مصرف مواد دارویی قرار می‌گیرند. امروزه ویژگی‌های بیولوژیکی به طور کامل شناخته نشده است. شناسایی علائم خطر و اصول قابل اعتماد و قانونی می‌تواند اطلاعات مهمی را در مورد مکانیسم‌های ذاتی نهفته مصرف مواد مخدر و سوء مصرف مواد ثابت کند که می‌تواند کمک گرانی‌هایی برای تشخیص‌های پزشکی و درمانی باشد. دوم اختلالات و تفاوت‌های ارثی بیوشیمیایی و روانی در این مورد فرآیندهای کالبدشناسی که با واکنش‌های دارویی ارتباط دارد باید تشخیص و مورد مطالعه قرار گیرد؛ برای فهمیدن این امر نمونه‌های میدانی جونده مانند موش، سنجاب که دارای تولید مثل سریع هستند انتخاب شد و تمایل به مصرف مواد مخدر و عدم تمایل به آن با آزمایش روی این حیوانات با توجه به فراوانی سنی که از خود تولید می‌کنند مشخص شده یا اختلالات و تفاوت‌ها در روش‌های یکسان و همانند در واکنش‌های روانی در رفتارهایشان به داروهای مخدر، بنابراین چنین تفاوت‌ها و ویژگی‌های ارثی مربوط به مصرف دارد را در این حیوانات می‌توان مورد مطالعه قرار داد مطالعه بر روی این حیوانات نشان می‌دهد که آیا این مکانیسم‌ها، زیست‌شناختی هستند که این امر مستلزم توصیف چنین ویژگی‌هایی است. تکنیک‌های ژنتیکی در نواحی روی کروموزم‌ها جایی که ژن‌ها ممکن است مستقر شوند قرار می‌گیرند. که این تکنیک‌ها منجر به شناسایی ژن‌هایی که در ارتباط با این امر هستند منجر می‌گردد. این نوع تکنیک‌های ژنتیکی ما را در شناخت این ژن‌ها کمک می‌کند. (همان منبع). 6-6-2 عوامل ژنتیک شواهد محکم به دست آمده از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزندخوانده‌ها و همشیرهایی که جدا از هم بزرگ شده‌اند نشان می‌دهد که در سبب‌یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک وجود دارد. داده‌های بسیاری با قاطعیت کمتر وجود دارد که نشان می‌دهد سایر انواع سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد نیز در پیدایش خود الگوی ژنتیک دارند. محققین اخیراً در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی به آن از روش پلی مرفیسم طولی قطعات محدود شده RFLP استفاده کرده‌اند و گزارش‌های معدودی از روابط آنها منتشر شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رفیعی و رضاعی، 1382). 7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی گیرنده‌ها و دستگاه‌های گیرنده: برای اکثر مواد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی یا گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آن‌ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می‌کنند. مثلاً مواد افیونی درونزا کم است (مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است) یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالاست. ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کس که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غلظت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتاً سیستم‌های گیرنده را در مغز تغییر دهد بطوریکه مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرآیندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن ناقل عصبی و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و نظیر ژن متمرکز است (همان منبع). 8-6-2 ابتلای همزمان ابتلای همزمان به روز همزمان دو یا چند اختلال روانی در یک فرد اطلاق می‌شود. در بین افرادی که برای درمان وابستگی به کوکائین، الکل یا مواد شبه افیونی مراجعه می‌کنند، سایر اختلالات روانی شیوع بالایی دارند. هر چند آن دسته از سوء مصرف‌کنندگان کوکائین، الکل و مواد شبه افیونی که دارای مشکلات روانپزشکی هستند بیشتر برای درمان مراجعه می‌کنند، آنهایی نیز که در پی درمان بر نمی‌آیند لزوماً عاری از مشکلات روانی همزمان نیست؛ این گروه اخیر ممکن است دارای حمایت‌های اجتماعی باشند که آنها را قادر می‌سازد تأثیر مصرف مواد را بر زندگی خود انکار کنند. دو مطالعه همه‌گیرشناسی وسیع نشان داده‌اند که حتی در نمونه‌های معرف جمعیت، در بین کسانی که واجد ملاک‌های دلبستگی و سوء مصرف دارد یا الکل هستند (به استثنای وابستگی به توتون) احتمال وجود ملاک‌های سایر اختلالات روانی بسیار بیشتر از افراد دیگر است (همان منبع). 9-6-2 اختلالات شخصیت ضداجتماعی در مطالعات مختلف بین 30 تا 60 درصد بیماران مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به مواد، واجد ملاک‌های تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی هستند. وقتی پژوهشگران افرادی را منظور می‌کردند که به استثنای ملاک شروع در سن پایین، واجد سایر ملاک‌های تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی بودند ارقام حاصله حتی از این هم بالاتر بود. به عبارت دیگر درصد بالایی از بیمارانی که تشخیص سوء مصرف یا وابستگی به مواد را دارند، دارای یک الگوی رفتار ضد اجتماعی نیز هستند، خواه این الگو قبل از شروع مصرف مواد وجود داشته باشد و خواه در مسیر مصرف مواد پدید آمده باشد. در بیمارانی که تشخیص وابستگی به مواد یا سوء مصرف مواد را توأم با اختلال شخصیت ضداجتماعی دارند احتمالاً مواد غیرقانونی بیشتری مصرف می‌کنند، آسیب روانی بیشتری دارند، از زندگی خود رضایت کمتری دارند و تکانشی‌تر و منزوی‌تر و افسرده‌تر از بیمارانی هستند که فقط تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی دارند (همان منبع). 10-6-2 افسردگی و خودکشی نشانه‌های افسردگی در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد شایع است. حدود یک سوم تا نیمی از کسانی‌ که سوء مصرف مواد شبه افیونی دارند یا به آن وابستگی دارند و حدود 40 درصد کسانی که سوء مصرف یا وابستگی الکل دارند زمانی در طول عمر خود، واجد ملاک‌های تشخیصی اختلال افسردگی عمده بوده‌اند. مصرف مواد همچنین عامل زمینه‌ساز عمده برای خودکشی محسوب می‌شود. احتمال خودکشی موفق بین مبتلایان به سوء مصرف مواد تقریباً 20 برابر بیشتر از کل جمعیت است. گزارش شده است که حدود 15 درصد افراد مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به الکل اقدام به خودکشی می‌کنند. این میزان از شیوع خودکشی مقام دوم (یعنی فقط اختلال افسردگی عمده بالاتر از آن است) را دارد (همان منبع). 7-2 اختلالات وابسته به الکل درک اثرات الکل و اهمیت یابی اختلالات وابسته در کار روانپزشکی ضروری است. مسمومیت با الکل سبب بروز تحریک‌پذیری، رفتار خشن، احساس افسردگی و در موارد نادر توهم و هذیان می‌شود. میزان رو به افزایش و طولانی مدت مصرف الکل تحمل و نیز انطباق بدنی شدیدی ایجاد می‌کند به طوری‌که قطع مصرف ممکن است سبب بروز سندرم ترک شود؛ سندرک ترک الکل، بی‌خوابی، شواهد بیش‌فعالی دستگاه عصبی خودمختار و احساس اضطراب همراه است. بنابراین ضمن ارزیابی مشکلات زندگی و نشانه‌های روانی دیگر، بالینگر باید احتمال را مدنظر قرار دهد که ممکن است وضعیت بالینی ناشی از اثرات الکل باشد. طبق توصیف کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-TV-TR) الکل «رایج‌ترین مضعف مغز» در اکثر فرهنگ‌هاست که مرگ و میر و بیماری‌های زیادی به بار می‌آورد. به طور کلی وسعت اختلالات وابسته به الکل در ایالات متحده شناخته شده است. هزینه مستقیم و غیرمستقیم این اختلالات حدود 150 میلیارد (یعنی 600 دلار برای هر نفر) تخمین زده می‌شود. اختلالات وابسته به الکل شایع‌ترین اختلال وابسته به مواد در ایالات متحده هستند (همان منبع). 1-7-2 همه‌گیری شناسی نوشیدن نوشابه‌های الکلی یک عادت شایع و قابل قبول در اکثر کشورهای اروپایی محسوب می‌شود. پس از بیماری قلب و سرطان، اختلالات وابسته به الکل سومین معضل بهداشتی جامعه امروز ایالات متحده محسوب می‌شود. حدود 30 تا 45 درصد افراد مبتلا به الکلیسم حداقل یک دوره گذرا از مشکلات وابسته به الکل و معمولاً دوره فراموشی ناشی از الکل شبیه Blackout، و رانندگی در هنگام مستی یا از مدرسه یا کار بدلیل افراط در مصرف الکل دانسته‌اند. حدود 10 درصد زنان و 20 درصد مردان در طول عمر خود واجد ملاک‌های تشخیصی سوء مصرف الکل هستند. مصرف الکل و اختلالات وابسته به الکل همچنین در ارتباط با تقریباً 50 درصد از دیگر کشی‌ها و 25 درصد خودکشی‌ها است. سوء مصرف الکل امید به زندگی افراد را حدود 10 سال کاهش می‌دهد. الکل در مرگ‌های ناشی از مواد در رأس سایر مواد قرار دارد (همان منبع). 2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی تلاش‌ها و اقدامات فراوانی برای ربط دادن نمونه‌های مختلف فعالیت‌های الکتریکی خود انگیخته مغزی (خود به خودی مغز) در مورد مصرف الکل و مواد مخدر نامعلوم و مبهم است. مطالعات معدودی از بررسی‌های شاخص‌ها و تفاوت‌های نمونه الکتروفیزیولوژیکی EEQ افراد را در احتمال خطر برای مصرف الکل تشخیص دادند اما تعدادی از بررسی‌های نتوانستند این شاخص‌ها و تفاوت‌ها را تشخیص دهند. استفاده از الکل یا دادن ماده الکلی و سپس ثبت و یادداشت کردن EEQ روی نمونه آزمایش صورت گرفت و EEG این اشخاص بسیار کند و آرام تشخیص داده شد. مصرف مواد مخدر بر روی EEG افراد یک اثر متمایزکننده می‌گذارد. بعضی از مطالعات دیگر نشان می‌دهد که مصرف الکل باعث یک سری واکنش‌هایی در سیستم فلزی آنها می‌شود (همان منبع). گسترش منطقی تحقیقات، وقایع و حوادث مربوط به پتانسیل (ERPS) را آزمایش می‌کند. ERPS نمونه‌های فعالیت‌های الکتریکی مغز است که در واکنش به یک محرک خاص (سمعی، بصری) ایجاد می‌شود آن‌ها می‌توانند یک تنوع و دگرگونی حسی و فرآیندهای مربوط به ساختار را منعکس کنند چون ERPS می‌تواند تفاوت‌ها و اختلالات ارثی اعمال مربوط به شناخت یا توانایی‌هایی که ممکن است به گرایش پیدا کردن نسبت به الکل کمک کند را منعکس کند یا تأثیر بگذارد تعدادی از پیشنهادات ارائه شدن بیان کردند که ERPS احتمال خطرات ژنتیکی مصرف الکل را امکان‌پذیر می‌سازد که نتایج این مطالعات مبهم بوده است. تعدادی از دانشمندان فهمیده بودند که واکنش‌های ویژه‌ای بین افراد در احتمال خطر برای مصرف الکل وجود دارد و تعداد دیگر این تشخیص را ندارند هنوز یافته‌ها و کشفیات یکسانی که تشخیص خطر استفاده از داروهای مجاز را ممکن می‌سازد شناخته نشده‌اند. هم‌اکنون یافته‌های حاصل از هر دو عامل EEG و ERPS بهترین مورد برای شناسایی افراد مبتلا به مواد مخدر به حساب می‌آید، مطالعاتی که در آینده در این مورد انجام می‌گیرد حتماً باید دارای نتایج قطعی و از طریق مشاهده حاصل گردد. در حالی‌که یافته‌ها و کشفیات ناشی از ERPS به طور قطع با بعد حسی- ادراکی یا نقش شناختی که اختلالاتی را در بین آن‌ها امکان‌پذیر می‌سازد ارتباط دارد، چطور این اختلالات ناشی از ERPS در احتمال خطر در الکلی‌ها کمک می‌کند و شاید مصرف مواد مخدر خوب شناخته نشده است (رمضانی، 1382) 3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی نتایج سروتینن بر روی دو موجود یعنی هم انسان‌ها و هم حیوانات در دو دهه اخیر درباره ارتباط بین سطوح پایینی سیستم عصبی یعنی مغز و نخاع یا سروتینن و رفتارهای شدید و تکانشی گزارش داشت، که استفاده بیش از حد مواد الکلی و سایر مواد مخدر ارتباط بالایی با یک دامنه وسیعی از رفتارهای گوناگون و شدید دارد. دانشمندان تحقیقات بسیاری در مورد ارتباط بین مصرف الکل و نابهنجاری‌های سروتینن انجام داده‌اند. و حال این‌که یک ارتباط هماهنگ و یکسان بین مصرف الکل و سطوح پایین یعنی مغز و نخاع و سروتینن وجود دارد و آن نشان‌دهنده متابولیسم آن است، بدین منظور که سوخت و ساز سروتینن در یک زیرمجموعه‌ای از الکل‌هایی که شروع زود هنگام مصرف الکل دارند و دارای یک تاریخچه خانوادگی هستند بیشتر است. چون به دست آوردن مقدار و اندازه فعالیت و عمل سروتینن مشکل است محققین از معاینه‌های داروشناختی عمل سروتینن استفاده کردند. از قبیل واکنش‌های هورمونی به داروهایی که سروتینن را تحت تأثیر خود قرار می‌دهند. بدین منظور این اندازه‌ها به طور غیرمستقیم نشان‌دهنده ارتباط بین مصرف مواد مخدر و نقش غیرطبیعی سروتینن که استفاده از مواد مخدر، باعث عمل غیرطبیعی سروتینن می‌گردد، هستند. برای الکلی‌ها با توجه به این‌که شروع زودتر از هنگام مصرف الکل و ASPD به طور قابل ملاحظه‌ای تداخل می‌کند به همین خاطر نتایج خاصیت ویژگی‌های سروتینن مشخص نیست به ویژه این‌که نتیجه یکسانی در مصرف کننده‌های مواد مخدر با ASPD پیدا کننده‌های مواد مخدر با ASPD پیدا شده بود هر چند حداقل یک گزارش نشان داده است که حتی بعد از کنترل وجود یا عدم وجود ASPD و استفاده از داروهای غیرمجاز نتایج محمل دیگر به طور قابل ملاحظه‌ای به طور یکسان با مصرف الکل تکیه دارد (همان منبع). 7-4-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم شواهد نیرومندی حاکی از آن است که الکلیسم اختلالی است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار دارد (شالکیت، 1987). از قرن نوزدهم معلوم بوده است که الکلیسم با گردهم آیی خانوادگی در ارتباط است. در این قرن، بیش از 100 بررسی نشان داده‌اند که الکلیسم در والدین، خواهر و برادرها و فرزندان افراد الکلی سه تا پنج برابر بیشتر از کل جمعیت است (کاتون، 1979). پژوهشی که روش‌های دقیقی را به کار می‌بندد اعلام می‌دارد که این عامل خطر صفت موروثی است. با در نظر داشتن این موضوع که دوقولهای یک تخمکی در 100 درصد ژنهایشان مشترکند. و دوقلوهای دو تخمکی فقط در 50 درصد ژنهایشان اشتراک دارند، چنانچه الکلیسم مبنای ژنتیکی داشته باشد، میزان شیوع الکلیسم در دوقلوی یک تخمکی یک فرد الکلی باید بسیار بیشتر از دو قلوی دوتخمکی فرد الکلی باشد. در واقع، بررسی‌های انجام شده روی دوقلوها شواهدی از میزان هماهنگی در اختیار می‌گذارد، به طوریکه این هماهنگی در دوقلوهای یک تخمکی به مراتب بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی است، هر چند که هرگز به 100 درصد نمی‌رسد، بدین معنی که عامل موروثی بردن نمی‌تواند با مکانیزم‌های ژنتیکی ساده تبیین شود (کایج، 1960، هروبک واومن، 1981). بررسی‌های فرزندخواندگی، هرگونه فرضیه ژنتیکی را به آزمایش بسیار قانع‌کننده‌ای می‌گذارد، و در اینجا نیز شواهد بسیار قانع‌کننده هستند. بررسی پسر خوانده‌های افراد الکلی، میزان شیوع الکلیسم در سی سالگی را 18 درصد نشان داد، که این میزان درآزمودنی‌های فرزندخوانده گروه گواه 50 درصد بود (گودوین، شولزینگر، هرمانش، گاز، وینوکور، 1973). و میزان الکلیسم در فرزندخوانده‌های افراد الکلی، خواه پدر خوانده الکلی باشد یا نه فرقی نمی‌کند (گودوین، شولزمینگر، مولر، هرمانسن، وینکور، 1974). در دخترخوانده‌های مادران الکلی، میزان الکلیسم چهار برابر (3/10 درصد) بیشتر از افراد گواه (8/2 درصد) است. در رابطه با شواهد مربوط به تأثیر ژنتیک بر الکلیسم، پژوهشگران کوشیده‌اند نشانگر صفت، یا دلایل زیستی و قابل مشاهده آمادگی ژنتیکی را شناسایی کنند. مارک شاکیت و همکاران وی چندین سال است که در دانشگاه کالیفرنیا واقع در سن دیاگو جمعیت‌هایی را بررسی می‌کنند که در معرض خطر زیاد الکلیسم قرار دارند (شاکیت، 1984، 1987). این بررسی از این جهت بویژه جالب است که افرادی را مورد بررسی قرار می‌دهد که در معرض خطر قرار دارند ولی هنوز الکلی نشده‌اند. این پژوهشگران، واکنش‌پذیری به الکل را دو دسته هم‌قطار آزمودنی‌ها بر اساس چندین مقیاس بررسی کردند: آزمودنی‌هایی که دارای سابقه خانوادگی مثبت الکلیسم بودند و آنهایی که از سابقه خانوادگی منفی الکلیسم برخوردار بودند (فاقد الکلیسم). این آزمودنیها از نظر عوامل جمعیتی، اجتماعی-اقتصادی، و جسمانی به دقت همتا شده بودند. آنها در سن دانشگاهی بوده، مشروب مصرف می‌کردند ولی هنوز الکلی نبودند، و پسران افراد الکلی یا غیرالکلی بودند. به این آزمودنیها در فواصل مختلف الکل داده می‌شد و از آنها می‌خواستند شدت جنبه‌های متفاوتی مستی را ارزیابی کنند، جنبه‌هایی چون اثر کلی دارو، سرگیجه، «نشئه» و غیره. گرچه هر دو گروه الگوهای سطح الکل خون مشابهی را پرورش دادند، ولی پسران افراد الکلی پس از نوشیدن مقدار متعادلی الکل، به نحو چشمگیری کمتر از مردانی که فاقد الکلیسم در خانواده بودند، خود را مست ارزیابی کردند. علاوه بر این، وقتی که الکل قبل از آزمایش روانی حرکتی به آزمودنی‌ها داده می‌شد. در پسران افراد الکلی آثار بدنی کمتری از پسران افراد غیرالکلی تولید می‌کرد. هنگامی‌که از آزمودنیها خواسته می‌شود بی‌حرکت بایستند، دستها را به دو طرف باز کنند و پاها را نزدیک هم قرار می‌دهند، مقدار نوسان قسمت بالای بدن به طور طبیعی تحت تأثیر الکل نشان دادند. ما این نتایج را به این صورت می‌توانیم تعبیر کنیم که افراد در معرض خطر ابتلا به الکلیسم برای اینکه مانند اغلب افراد آثار ذهنی یکسانی را تجربه کنند. باید الکل بیشتری بنوشند، و حساسیت کم آنها نسبت به مقادیر کم الکل باعث می‌شود که پی بردن به این موضوع که آنها در حال مست شدن هستند برایشان دشوارتر باشد. در پسران افراد الکلی، حتی در پسران نوجوان قبل از آنکه آنها اصلاً مشروب خورده باشند، نابهنجاریهای EEG ظریف نیز یافته شده است (بک لتیر پروجز وکسین، 1984؛ الرز و شانکیت، 1990). بنابراین تغییرات امواج مغزی می‌توانند نشانگرهای صفت برای الکیسم باشند. برای آزمودن اعتبار این نشانگرها برای الکیسم، نشان دادن ارتباط بین نشانگر مشخص شده و پرورش بعدی الکلیسم حائز اهمیت است. (شانکیت 1994) با استفاده از یک طرح طولی، مردانی را که ده سال قبل مورد بررسی قرار داده بود دنبال کرد. این مردان اکنون در سن اوج خطر ابتلا به وابستگی و سوء مصرف الکل قرار داشتند و متوسط سن آنها سی دو سال بود. جالب اینکه معلوم شد سطح کم پاسخ به الکل در بیست سالگی با چهاربرابر احتمال بیشتر الکلیسم هم در پسران افراد الکلی و هم گروه مقایسه در ارتباط بود. برای مثال، 56 درصد پسران افراد الکلی که از سطح کم پاسخ به الکل برخوردار بودند، در مقایسه با 14 درصد مردان این گروه که پاسخهای بسیار حساس نسبت به الکل داشتند، به الکلیسم مبتلا شدند. به نظر می‌رسد این نتایج نشان می‌دهند که پاسخ فیزیولوژیکی و ذهنی کم به الکل می‌تواند پیش‌بینی کننهد قدرتمندی برای الکلیسم آتی باشد (روزنهان و سلیگمن، ترجمه یحیی سید محمدی، 1379). 5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی نظریه‌های روان‌شناختی الکلیسم بر ارتباط بین متغیرهای روان شناختی یا محیطی و ایجاد الکلیسم تأکید دارند. یک مشکل عمده در ارزیابی تفاوتهای روان شناختی موجود در بین افراد الکلی و افراد غیرالکلی گواه این است که بسیاری از تفاوت‌های مشاهده شده می‌تواند ناشی از آثار سال‌ها مصرف الکل باشد و نه علت الکلیسم. به همین خاطر پژوهشگران کوشیده‌اند این موضوع را بررسی کنند که چه عواملی قبل از شروع مشروبخوری سنگین واقع شده و فرد را مستعد الکلیسم می‌سازند. به طور کلی این تحقیقات نه تنها اهمیت عوامل ژنتیک را در بروز الکلیسم نشان می‌دهد، بلکه پیچیدگی این پدیده را نیز آشکار می‌سازد. فقدان شواهد مربوط به دخالت ناحیه عمده واحدی از کروموزمها این احتمال را مطرح می‌سازد که تعداد محدودی از ژن‌ها با نفوذ ناقص یا ترکیبی از ژنها برای اختلال ضروری هستند. (تورات پلی ژنتیک یا چند ژنی). نکته‌ای که پیچیدگی موضوع را بیشتر می‌کند این است که در برخی خانواده‌ها، اختلال احتمالاً تنها تظاهری از عوامل محیطی است و در خانواده‌های مختلف عوامل ژنتیک متفاوتی دخالت دارند و نمایی از ناهمگونی ژنتیکی در این زمینه وجود دارد. برخی شواهد حاکی است که مغز کودکان والدین مبتلا به اختلالات وابسته به الکل در سنجش‌های الکتروفیزیولوژیک (مثلاً پتانسیل‌های فراخوانده و الکترواستالوگرافی) و واکنش به انفوزیون الکل کیفیات غیرعادی نشان می‌دهند. گیرنده‌های ناقلین عصبی نظیر گیرنده‌های D2 ممکن است عواملی مؤثر در توراث اختلالات وابسته به الکل باشند. در برخی مطالعات در مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به الکل غلظت‌های غیرطبیعی ناقل‌های عصبی و متابولیت‌های آنها یافت شده است. نتایج بسیاری از این مطالعات غلظت پایین سروتونین، در پایین، GABA و متابولیت‌های آنها را نشان ‌داده‌اند. همانند سوء مصرف مواد در مجموع، در ارتباط با الکلیسم نیز نوع خاصی از اختلال شخصیت یافت شده است. تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی، مستقل از داشتن سابقه خانوادگی این اختلال، عامل خطری برای ابتلا به الکلیسم است. علاوه بر این شخصیت ضداجتماعی بر سن شروع، دوره، پاسخ به درمان، و برگشت به الکلیسم تأثیر دارد. در نمونه بزرگی از افراد الکلی، افراد دارای شخصیت ضد اجتماعی، مشروبخوری را زودتر شروع کرده بودند، و بعد از آغاز مشروبخوری، سریعتر به الکلیسم مبتلا شده بودند (هسل بروک، مایر، 1992) میزان برگشت در این آزمودنیها در مقایسه با افراد الکلی درمان شده‌ای که فاقد اختلال شخصیت ضداجتماعی بودند بیشتر بود. مطالعه جدیدی که روی میمونها انجام شده جز از آن می‌دهد که تجربیات ناگوار زندگی می‌توانند با افزایش مصرف الکل در ارتباط باشند در مطالعه‌ای که هیگلی، هاسرت، سومی، ولینویلا، 1991) انجام داده‌اند میمونهایی که در غیاب مادرشان بزرگ شده بودند بعدها در زندگی خود بیشتر از میمونهایی که توسط مادرشان بزرگ شده بودند الکل مصرف کردند. علاوه بر این استرس شدید (از طریق جدایی اجتماعی) در میمونهای عادی و پرورش یافته توسط مادر) میزان مصرف الکل آنها را نیز افزایش داد. این مطالعه می‌تواند الگوی نویدبخشی برای کاوش پیشاینده‌های سوءمصرف الکل در اختیار بگذارد. (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 6-7-2 درمان و بازپروری درمان فرد الکلی پس از تشخیص شامل سه مرحله است: مداخله، سم‌زدایی و بازپروری. در این رویکردها فرض بر این است که همه تلاش‌های ممکن برای به حداکثر رساندن کارکرد طبی و پرداختن به فوریتهای روانپزشکی به عمل می‌آید. بنابراین برای مثال در بیمار الکلی که نشانه‌های افسردگیش در حدی است که احتمال خودکشی وجود دارد بستری در بیمارستان برای حداقل چند روز و تا زمان برطرف شدن افکار خودکشی ضروری است. به همین ترتیب در فردی که با کاردیومیوپاتی، مشکلات کبدی یا خونریزی گوارشی مراجعه می‌کند. ابتدا بایستی درمان فوریتهای طبی به میزان کافی انجام گیرد. سپس بیمار دچار سوء مصرف یا وابستگی به الکل بایستی با واقعیت اختلال مواجه شود (مداخله)، در صورت لزوم سم‌زدایی شود و بازپروری را شروع نماید. در افراد الکلی دچار سندرم‌های مستقل نیز مبنای این سه مرحله شباهت زیادی با مراحل درمان افراد الکلی بدون سندرم‌های روانی مستقل دارد اما در مورد اول الکلیسم پس از کنترل اختلال روانی (تا حد امکان) انجام می‌شود (همان منبع). 8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین) آمفتامین‌ها در بریتانیا، استرالیا و چندین کشور اروپای غربی پس از حشیش رایج‌ترین داروی غیرمجاز هستند. در ایالات متحده هنوز هم میزان مصرف کوکائین درحال حاضر و در طول عمر بیشتر از میزان مصرف غیرطبی آمفتامین‌ها است و در برخی مطالعات تعداد سوء مصرف‌کنندگان این داروها 600 هزار نفر گزارش شده است. علاوه بر این مت آمفتامین‌ و یکی از داروهای مشابه آمفتامین نیز به صورت یک داروی عمده مورد سوء مصرف درآمده است. سولفات آمفتامین راسمات. نخستین بار در 1887 تولید شد و در سال 1932 به عنوان یک داروی استنشاقی قابل وصول بدون نسخه برای رفع احتقان بینی و آسم در کار بالینی وارد شد. در 1937 قرص‌های سولفات آمفتامین برای درمان نارکولپی پارکینسون پس از آسنفالیت، افسردگی و بی‌حالی معرفی شد. آمفتامین‌ها طبق نظر اداره دارو خوراک موارد مجاز مصرف آمفتامین محدود به اختلال کمبود توجه بیش فعالی، و نارکولپی است. آمفتامین‌ها در درمان چاقی، افسردگی، کج خلقی، سندرم خستگی مزمن، سندرم نقص اکتسابی (ایدز)، و ضعف اعصاب (نوراستنی) و به عنوان درمان کمکی افسردگی مقاوم به درمان دارویی نیز به کار می‌روند. 1-8-2 همه‌گیری شناسی در سال 2000 حدود 4 درصد جمعیت ایالات متحده از داروهای محرک استفاده کرده بودند. گروه سنی 18 تا 25 سال بالاترین سطح مصرف را گزارش کردند و پس از آن گروه سنی 17-12 ساله قرار دارد. مصرف آمفتامین‌ها در تمام گروه‌های اقتصادی- اجتماعی دیده می‌شود، اما گرایش کلی برای مصرف آمفتامین بین سفیدپوستان متخصص بالاست. از آنجا که آمفتامین‌ها با نسخه برای کاربردهای خاص قابل وصول هستند، پزشک تجویزکننده باید از خطر سوء مصرف آمفتامین توسط افراد دیگر، از جمله دوستان، اعضای خانواده بیماری که آمفتامین دریافت می‌کند آگاه باشد. در مورد همه‌گیرشناسی مصرف آمفتامین طرح داده‌های قابل اعتمادی در درست نیست. برطبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیص اختلالات روانی (DSM-IV-IR) شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (همان منبع). 2-8-2 نوروفارماکولوژی تمام آمفتامین‌ها سریعاً از راه دهان جذب شده و تأثیر آنها معمولاً ظرف یک ساعت پر از مصرف خوراکی ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک از راه وریدی هم مصرف می‌شوند و از این طریق تأثیر آنها تقریباً بلافاصله ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک (دکستروآمفتامین، مت آمفتامین و متیل فنیدیت) تأثیر اولیه خود را از طریق آزادسازی کاتکولامین‌ها (به خصوص دوپامین) از پایانه‌های پیش سیناپسی اعمال می‌کنند. این اثرات به خصوص برای نورون‌های دوپامینرژیک که از ناحیه تگمنتال شکمی به قشر مخ و ناحیه لیمبیک کشیده می‌شوند قوی‌تر است. این مسیر را مسیر پاداش نامیده‌اند و فعال شدن آن احتمالاً مکانیسم اعتیادآور عمده آمفتامین‌ها است. آمفتامین‌های طراح (نظیر DOM,MMDA,MDEA,MDMA) موجب آزادسازی کاتکولامین‌ها (دوپامین و نوراپی نفرین) و سروتونین می‌شوند. سروتونین ناقل عصبی است که در مسیر عصبی شیمیایی عمده توهم زاها نقش دارد (همان منبع). 3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین شباهت بالینی سایکوز ناشی از آمفتامین با اسکیزوفرنی پارانوئید پژوهشگران را واداشته است که برای درک پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی پارانوئید به مطالعه وسیع نور و شیمی سایکوز ناشی از آمفتامین بپردازد. نشانه بارز اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود پارانویا است. اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین با توجه به چندین ویژگی از اسکیزوفرنی پارانوئید قابل تفکیک است. این ویژگی های افتراق دهنده عبارتند از برتری توهمان بینایی، عواطف کلا متناسب، بیش فعالی، تمایلات جنسی قوی، اغتشاش شعور، بی‌ربطی کلام و شواهد ناچیز اختلال تفکر (مانند شل شدن تداعی‌ها)، همچنین در چندین مطالعه مشخص شده است که هر چند نشانه‌های اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اسکیزوفرنی مشابهند، سطحی شدن عاطفه و ناگویی اسکیزوفرنی در اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود ندارد. مکانیسم اثر آمفتامین‌ها ممکن است نتیجه تأثیرات متفاوت ایزومرهای نوری باشد: ایزومرهای R(-) اثراتی شبیه LSD ایجاد می‌کنند و در ایزومرهای S(+) خصوصیات شبیه آمفتامین دیده می‌شود. آثار شبیه LSD ممکن است مربوط به آزادسازی سروتونین باشد. مشتقات مختلف از لحاظ آثار ذهنی و سمیت تفاوت‌های چشمگیری با هم دارند. در مطالعات آزمایشگاهی، حیوانات به خودی تجویزی این داروها روی می‌آورند که حاکی از اثرات بارز شبیه آمفتامین است. 4-8-2 درمان و بازتوانی در درمان اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین) همچون اختلالات وابسته به کوکائین کمک به بیمار برای پرهیز از دارو (که کیفیات تقویت کننده قوی داشته و میل شدید ایجاد می‌کند) دشوار است. معمولاً برای دستیابی به پرهیز پایدار بستری کردن و استفاده از چندین روش درمانی (روان درمانی انفرادی، خانوادگی و گروهی) ضروری است. درمان اختلالات اختصاصی وابسته به آمفتامین (نظیر اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اختلال وابسته به آمفتامین) یا داروهای اختصاصی (نظیر داروهای ضدجنون و داروها ضد اضطراب) ممکن است برای مدتی کوتاه ضروری باشد. در چند روز اول می‌توان از داروهای ضدجنون (فنوتیازین یا هالوپریدول) استفاده کرد. در غیاب سایکوز (روانپریشی) دیازپام برای درمان سرآسیمگی و بیش‌فعالی بیماران مفید است. روانپزشک برای مدارا با افسردگی زمینه‌ای با اختلال شخصیت یا هر دو باید با بیمار به اتحاد درمانی برسد. اما از آنجا که بسیاری از بیماران وابستگی شدید به دارو دارند، روان درمانی ممکن است بسیار مشکل باشد. اختلالات همزمان نظیر افسردگی ممکن است به داروهای ضد افسردگی پاسخ دهند. بوپروپیون (wellbutrin) پس از ترک آمفتامین تجویز می‌شود. این دارو در بیمارانی که با حالت ملال همراه پرهیز مواجه می‌شوند احساس راحتی ایجاد می‌کند (همان منبع). 9-2 اختلالات وابسته به کافئین کافئین معمولاً به صورت قهوه یا چای رایج‌ترین ماده روان‌گردان در ممالک غربی است. در آمریکای شمالی حدود 80 درصد از بالغین به طور مرتب نوشیدنی‌های حاوی کافئین مصرف می‌کنند. در سراسر جهان مصرف کافئین کاملاً در رسوم فرهنگ روزمره ادغام شده است. باید دانست که کافئین یک ترکیب محرک روانی است و می‌تواند انواع مختلفی از سندرمها را ایجاد کند. در متن بازنگری شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) متعلق به انجمن روانپزشکی آمریکا چندین اختلال وابسته به کافئین ذکر شده است مانند اختلال اضطرابی ناشی از کافئین و اختلال خواب ناشی از کافئین (همان منبع). 1-9-2 همه‌گیری شناسی کافئین، در انواعی از نوشابه‌ها، غذاها، داروهای مختلف نسخه شده و نشده وجود دارد. هر فرد بزرگسال در ایالات متحده روزانه به طور متوسط حدود 20 میلی گرم کافئین مصرف می‌کند، یک فنجان قهوه به طور معمول 100 تا 150 میلی گرم کافئین دارد؛ چای حدود یک سوم این مقدار کافئین را دارا است. در کاکائو، شکلات و نوشابه‌های گازدار مقادیر قابل توجهی کافئین وجود دارد. مصرف کافئین در گروه‌های سنی مختلف وجود دارد. در ایالات متحده متوسط مصرف روزانه کافئین در مصرف‌کنندگان این ماده در همه سنین 79/2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. حتی کودکان خردسال نیز مقادیر قابل توجهی کافئین مصرف می‌کنند. و بیش از یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در کودکان 1 تا 5 ساله). متوسط مصرف سرانه کافئین در جهان حدود 70 میلی گرم در روز است. بر طبق (DSM-IV-IR) شیوع واقعی اختلالات وابسته به کافئین مشخص نیست اما در هر سال حدود 85 درصد بالغین کافئین مصرف می‌کنند (همان منبع). 2-9-2 نوروفارماکولوژی کافئین یک متیل گزانیتن است که از یک متیل گزانیتن رایج دیگر به نام نئوفیلین قوی‌تر است. نیمه عمر کافئین در بدن انسان 3 تا 10 ساعت است. کافئین به آسانی از سدخون- مغز عبور می‌کند مکانیسم اولیه تأثیر کافئین آنتاگونیسم گیرنده‌های آدنوزین است. فعال کردن گیرنده‌های آدنوزین، پروتئین مهاری G (Gi) را فعال می‌کند و در نتیجه تشکیل آدنوزین تری فسفات حلقوی (cAMP) پیام رسان سوم را مهار می‌کند. بنابراین مصرف کافئین موجب افزایش غلظت داخل نورونی cAMP در نورون‌هایی می‌شود که گیرنده‌های آدنوزین دارند. تخمین زده می‌شود سه فنجان قهوه میزان کافئین را در مغز به حدی بالا می‌برد که 50 درصد گیرنده‌های آدنوزین توسط کافئین اشغال می‌شوند. اختصاصاً فعالیت دوپامین ممکن است با مصرف کافئین شدت یابد که این فرضیه گزارش‌های بالینی مبنی بر تشدید نشانه‌های سایکوتیک (روانپریشی) اسکیزوفرنی پس از مصرف کافئین را توجیه می‌کند. تصور می‌شود فعال شدن نورون‌های نورآدر نرژیک در بروز برخی نشانه‌های ترک کافئین دخالت داشته باشد (همان منبع). 3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین چندین مطالعه که به مقایسه مصرف قهوه در دوقلوهای یک تخمکی و دوتخمکی پرداخته‌اند نشان داده‌اند که میزان همگامی در دوقلوهای یک تخمکی بیشتر است که این نشان می‌دهد که احتمالاً برخی زمینه‌های ژنتیک در تداوم مصرف قهوه پس از برخورد با آن نقش دارند (همان منبع). 4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف کافئین قرائن تمام صفات مواد رایج مورد سوء مصرف را داراست. اولاً کافئین به خصوص در مقادیر پایین می‌تواند به عنوان یک تقویت کننده مثبت عمل کند. حدود 100 میلی گرم کافئین در انسان حالت سرخوشی خفیف ایجاد می‌کند و در حیوانات رفتار مواد طلبانه مکرر به وجود می‌آورد. با این حال مصرف حدود 300 میلی گرم کافئین به عنوان تقویت کننده مثبت عمل نمی‌کند و می‌تواند موجب افزایش اضطراب و ملال خفیف شود. ثانیاً مطالعه بر روی انسان و حیوانات نشان داده است که در شرایط آزمایشگاهی کور، کافئین از دارونما قابل تفکیک است. ثالثاً هم مطالعات انسانی و هم مطالعات حیوانی بروز تحمل جسمی را نسبت به برخی از اثرات کافئین و نیز بروز نشانه‌های ترک را نشان داده‌اند (همان منبع). 5-9-2 عوارض نامطلوب هر چند کافئین در افراد سالم با خطرات قلبی همراه نیست، به کسانی که بیماری قلبی دارند توصیه می‌شود به دلیل رابطه احتمالی کافئین و آرتیمی قبلی مصرف کافئین خود را محدود سازند. کافئین ارتباط واضحی با افزایش ترشح اسید معدی دارد و بالینگران معمولاً به افرد مبتلا به زخم معده توصیه می‌کنند که از مصرف کافئین و بیماری فیبروکیستیک پستان رابطه‌ای وجود دارد. هر چند در مورد تأثیر کافئین در بروز نقایص مادرزادی اختلال‌نظر وجود دارد، زنان حامله یا شیرده احتمالاً بایستی از محصولات حاوی کافئین پرهیز کنند. یافته‌های حاکی از ارتباط مصرف کافئین و سرطان چندان محکم نیست (همان منبع). 6-9-2 درمان داروهای ضد درد نظیر آسپرین تقریباً همواره برای کنترل سردرد و دردهای عضلانی همراه با ترک کافئین کفایت می‌کنند. به ندرت بیماران برای تخفیف نشانه‌های ترک به بنزودیازپین‌ها نیاز دارند. اگر بنزودیازپین‌ها برای این منظور به کار می‌رود، باید در دوزهای پایین و برای مدتی کوتاه (حدود 7تا 10 روز) تجویز شوند. نخستین مرحله کاهش یا حذف کافئین این است که بیمار میزان مصرف روزانه کافئین را مشخص کند. بهترین روش انجام این کار این است که از بیمار بخواهیم دفترچه‌ای برای ثبت مواد غذایی مصرف خود تهیه کند. بیمار باید تمامی منابع حاوی کافئین در رژیم غذایی و از جمله اشکال مختلف کافئین (مانند نوشابه‌ها یا داروهای حاوی کافئین) را شناسایی کند و با دقت میزان مصرف آنها را ثبت نماید. پس از چند روز ثبت میزان مصرف، بالینگر با بیمار ملاقات می‌کند، دفترچه ثبت موارد مصرف را مورد می‌کند و میانگین مصرف روزانه کافئین را بر حسب میلی‌گرم مشخص می‌کند. بیمار و بالینگر باید در مورد برنامه‌ای برای کاهش مصرف کوکائین تصمیم بگیرند. در این برنامه هر چند روز یک بار میزان مصرف 10 درصد کاهش می‌یابد. از آنجا که کافئین اصولاً به صورت نوشیدنی مصرف می‌شود، بیمار می‌تواند به تدریج نوشابه‌های غیرکافئینی را جایگزین نوشیدنی‌های کافئین‌دار کند. در طول این دوره ثبت میزان مصرف بایستی ادامه یابد به طوری که سرعت کاهش مصرف کافئین در حدی باشد که نشانه‌های ترک تقلیل یابد. بیمار بایستی از قطع ناگهانی مصرف کافئین خودداری کند. زیرا در چنین حالتی احتمال بروز نشانه‌های ترک وجود دارد (همان منبع). 10-2 اختلالات وابسته به حشیش گیاه شاه دانه هندی که بوته شاهدانه نامیده می‌شود از 4 هزار سال پیش در آسیای مرکزی و چین شناخته شده بوده است. این گیاه، گیاهی مقاوم و معطر با رشد سالیانه است. مواد فعال زیستی مشتق از آن روی هم رفته حشیش نامیده می‌شود. طبق اکثر برآوردها حشیش رایج‌ترین ماده غیرقانونی مورد مصرف در جهان است. تمام اجزای این گیاه حاوی کانابینوئیدهای روانگردان است که از بین آنها تتراهیدروکانابینون فراوانتر از همه است. قوی‌ترین انواع حشیش از شاخه‌های گلدار گیاه یا از ترشح رزینی قهوه‌ای مایل به سیاه خشک شده برگ‌های آن که hashish یا hash نامیده می‌شود به دست می‌آید. بوته شاهدانه را معمولاً می‌برند، خشک می‌کنند و داخل سیگار، ریخته و آن را دود می‌کنند اسامی رایج‌ترین حشیش عبارتند از: ماری جوانا، علف، جام، علف هرز، چای و مری جین (همان منبع). 1-10-2 همه‌گیری شناسی 1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر مطالعه پایش آینده که بر روی نوجوانان مدارس انجام شد نشان داد در روندی که اوایل دهه 1990 شروع شده بود هم چنان ادامه دارد و اخیراً میزان مصرف روزانه، سالیانه مصرف اخیر و مصرف در طول عمر ماری جوانا در میان دانش‌آموزان کلاس هشتم و دهم افزایش یافته است. در سال 1996، 1/23 درصد دانش‌آموزان کلاس هشتم و 8/39 درصد دانش‌آموزان کلاس دهم گزارش کردند که دست کم یک بار در طول عمر خود ماری جوانا مصرف کرده‌اند. مقیاس دیگر شیوع ماری جوانا از مطالعه میلی خانگی سوء مصرف دارو گرفته شده است. در این مطالعه نمونه‌های خانگی سراسر ایالات متحده به صورت تصادفی انتخاب شدند. مطالعه زبرر نشان داد که ماری جوانا رایج‌ترین ماده قانونی مورد مصرف است. بر طبق متن بازنگری شده کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) میزان شیوع سوء مصرف حشیش یا وابستگی به آن در طول عمر 5 درصد است (همان منبع). 2-1-10-2 قراین مردم شناختی میزان مصرف اخیر ماری جوانا و مصرف در طول سال گذشته در گروه سنی 26 سال به بالا در بین مردها تقریباً دو برابر زنها است. این اختلاف دو جنس در سنین پایین‌تر کمتر است، در سنین 12 تا 17 سال تفاوتی بین دو جنس دیده نمی‌شود. نژاد و قومیت نیز با مصرف ماری جوانا در ارتباط است. میزان مصرف ماری جوانا در بین سفیدپوستان بیشتر از سیاه پوستان است (همان منبع). 2-10-2 نوروفارماکولوژی همچنانکه بیشتر اشاره شد، جزء اصلی حشیش است، با این حال بیش از 400 ماده شیمیایی در گیاه حشیش وجود دارد که حدود 60 درصد آنها از لحاظ شیمیایی با ارتباط دارند. در انسان به سرعت به متابولیتی به نام 11-هیدروکی-دلتا-9- تتراهیدورکانابنیول تبدیل می‌شود که در دستگاه عصبی مرکزی فعال است. گیرنده خاصی برای کانانبول‌ها شناسایی، تکثیر و مشخص شده است. این گیرنده عضوی از خانواده گیرنده‌های وابسته به پروتئین G است که به پروئین G مهاری متصل می‌شود، که با آرنیل سیکلاز پیوند شده و آن را مهار می‌کند. غلظت گیرنده کانبیفوئید در هسته‌های قاعده‌ای، هیسپوکامپ و مخچه یافت می‌شود و حداقل غلظت آن در قشر مخ است. این گیرنده در ساقه نیز وجود ندارد به همین دلیل حشیش روی دستگاه تنفسی و قلب اثر چندانی ندارد. اکثر مطالعات نشان داده‌اند که حیوانات به طور خودانگیز اقدام به مصرف کانابنیوئیدها نمی‌کنند در حالیکه در موارد مورد سوء مصرف دیگر این کار را انجام می‌دهند. به علاوه در مورد اینکه کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد این که کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد این که کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد اینکه کانابینوئیدها مرکز به اصطلاح پاداش مغزی نظیر نورون‌های درپامینرژیک ناحیه نگمنتان نفسی را تحریک می‌کنند یا خیر جای بحث وجود دارد. نسبت به حشیش تحمل ایجاد می‌شود و وابستگی روان‌شناختی نسبت به آن وجود می‌آید، هر چند شواهد وابستگی فیزیولوژیک قوی نیست. نشانه‌های ترک در انسان محدود به افزایش مختصر تحریک‌پذیری بی‌قراری، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی و تهوع خفیف است و همه این نشانه‌ها فقط هنگامی بروز می‌کند که شخص به طور ناگهانی مصرف مقادیر زیاد حشیش را قطع کند (همان منبع). 3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش تشخیص اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش در صورت وجود سایکوز (روانپریشی)، ناشی از حشیش گذاشته می‌شود. این اختلال نادر است و افکار پارانوئید گذرا شایعتر از آن است. سایکوز تمام عیار در ممالکی که مردم دسترسی فراوان و دراز مدت به انواع قوی حشیش دارند نسبتاً سریع است. دوره‌های سایکوتیک را گاهی جنون شاهدانه می‌نامند. مصرف حشیش ندرتاً با تجربه پرواز بد (bad trip) که غالباً با مسمومیت توهم را ارتباط دارد، همراه است. وقتی اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش روی می‌دهد، ممکن است با اختلال شخصیت قبلی در فرد مبتلا رابطه داشته باشد (همان منبع). 4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش اختلال اضطرابی ناشی از حشیش شایعی برای مسمومیت حاد حشیش است و در بسیاری از افراد حالات اضطرابی زودگذری ایجاد می‌کند که اغلب بر اثر افکار پارانوئید ایجاد می‌شود. در چنین شرایطی ممکن است بر اساس ترس‌های مبهم و آشفته جملات مدل (پانیک) ایجاد شود. بروز نشانه‌های اضطرابی با روز مصرفی ارتباط داشته و شایعترین عارضه مصرف متوسط حشیش از راه تدفین است. مصرف‌کننده‌های بی‌تجربه بیش از مصرف‌کننده‌های باتجربه ممکن است نشانه‌های اضطرابی پیدا کنند (همان منبع). 5-10-2 درمان و بازتوانی درمان مصرف حشیش مبتنی بر همان اصول درمانی سایر مواد مورد سوء مصرف یعنی پرهیز و حمایت است. پرهیز از طریق مداخله مستقیم نظیر بستری کردن یا کنترل دقیق به طور سرپایی با استفاده از غربالگری اداری دارو (که وجود حشیش را تا 4 هفته پس از مصرف نیز نشان می‌دهد) صورت می‌گیرد. حمایت از طریق روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود. آموزش باید شالوده روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود. آموزش باید شالوده برنامه‌های پرهیز و حمایت باشد. چون بیماری که دلایل عقلانی پرداختن به مشکل سوء مصرف مواد را نمی‌فهمد انگیزه چندانی برای ترک نشان نمی‌دهد. برای برخی بیماران تجویز داروهای ضد اضطراب ممکن است در رفع کوتاه‌مدت نشانه‌های ترک مؤثر باشد. در برخی دیگر از بیماران مصرف حشیش ممکن است با اختلال افسردگی زمینه‌ای مربوط باشد که به داروهای ضدافسردگی خاص پاسخ دهد. ماری جوانا از قرن‌ها پیش به عنوان گیاهی طبی کاربرد داشته است و تا پایان قرن 19 جزو فارماکوپه ایالات متحده بود و برای درمان اضطراب، افسردگی و اختلالات گوارشی به کار می‌رفت. در حال حاضر حشیش به دلیل احتمال بالای سوء مصرف تحت کنترل قرار دارد و موسسه نظارت دارویی (DEA) هیچ گونه کاربرد طبی برای آن قایل نیست. با این حال ماوی جوانا در درمان اختلالات مختلفی نظیر تهوع ثانویه به شیمی درمانی، اسکلروز، درد مزمن، سندرم نقص ایمن اکتسابی (ایدز)، و گلوکرم به کار می‌رود. در 1996 اهالی ایالت آریزونا و کالیفرنیا در یک همه‌پرسی قانونی را تصویب کردند که به ساکنین ایالات مزبور اجازه می‌داد به کشت حشیش بپردازند و در درمان اختلاف فوق از آن استفاده کنند، اما در سال 2001 دیوان عالی ایالات متحده با رای 8 به صفر تصویب کرد که تولید و توزیع ماری جوانا تحت هر شرایط غیرقانونی است. معلوم نیست که این مصوبه چه تأثیری بر کالیفرنیا خواهد گذاشت. دورونابینول شکل صناعی THC است و اداره دارو و خوراک ایالات متحده (FDA) مصرف آن را تصویب کرده است؛ با این حال شکل خوراکی آن به اندازه تدخین کل محصول گیاه شاهدانه مؤثر نیست. در 1996 موسسه دارویی کشور طی یک گزارش تخصصی پیشنهاد نمود که ماری جوانا مشمول برنامه دارویی II شود و بر روی مصرف طبی آن کنترل‌های دقیقی اعمال شود. این امر امکان کارآزمایی‌های دارویی علمی کنترل شده برای بررسی اثرات درمانی آن در اختلالات مختلف را فراهم می‌سازد. مخالفت با این کار به دلیل مصرف تفریحی غیرقانونی ماری جوانا صورت می‌گیرد که مانع کاربرد قانونی طبی آن می‌شود. علاوه بر مصوبه دیوان عالی کشور دونا شالالا، وزیر بهداشت پرزیدنت کلینتون و ژانت رنو، دادستان کل سابق، اعلام کردند هر پزشکی که ماری جوانا تجویز کند به عنوان ارتکاب جرم فدرال تحت تعقیب قرار خواهد گرفت و ممکن است پروانه طبابتش باطل شود و یا به زندان افکنده شود. سر مقاله‌ی مجله‌ی پزشکی نیوانگلند در 1997 با لحن تندی اصرار داشت که مسئولین فدرال باید منع مصرف طبی ماری جوانا را در مورد بیماران شدیداً بدحال لغو کنند و دست پزشکان را در انتخاب بیماران برای درمان با این دارو باز بگذارند. در این سرمقاله در مورد نقش پزشکی چنین توصیه شده بود: برخی پزشکان از این شجاعت برخوردارند که منع مداوم ماری جوانا را در مورد بیماران به چالش بخوانند. نهایتاً عمل آنها دادگاه‌ها را وامی‌دارد که بین حق افرادی که در آستانه‌ی مرگ قرار دارند و قدرت مطلق دیوانسالارانی که تصمیماتشان بیشتر متکی بر ایدئولوژی بازتابی و اصلاحات سیاسی است تا ترحم و دلسوزی قضاوت کنند (همان منبع). 11-2 اختلاف وابسته به کوکائین کوکائین آلکالوئیدی است که از بوته اریتروکسیلون کوکا استخراج می‌شود. این گیاه جزو گیاهان بومی آمریکای جنوبی است و میان آمریکای جنوبی برگ‌های آن را به منظور کسب اثرات تحریکی می‌جوند. آلکالوئید کوکائین اول بار در سال 1860 جدا شده و در سال 1880 به عنوان بی‌حس کننده موضعی مورد استفاده قرار گرفت. کوکائین هنوز هم به دلیل اثرات منقبض‌کننده عروقی مخصوصاً در جراحی چشم، بینی و گلو به عنوان بی‌حس کننده موضعی به کار می‌رود. در 1884 زیگموند فروید مطالعه‌ای در مورد اثرات فارماکولوژیکی عمومی آن به عمل آورد. در دهه 1880 و 1890 کوکائین برای درمان بسیاری از بیماری‌ها مشتری فراوان است. اما در سال 1914 کوکائین به عنوان یک داروی مخدر طبقه‌بندی شد و در ردیف هروئین و مورفین قرار گرفت، چون اثرات اعتیادآور و عوارض آن مشخص شده بود (همان منبع). 1-11-2 همه‌گیری شناسی طبق DSM-IV-TR حدود 10 درصد جمعیت ایالات متحده کوکائین را امتحان کرده‌اند و 2 درصد آنها سال قبل از مطالعه کوکائین مصرف کرده‌اند. 80% درصد جمعیت مصرف این ماده را در ماه قبل گزارش کرده‌اند و میزان سوء مصرف با وابستگی به کوکائین را در طول عمر حدود 2 درصد است. مصرف کوکائین در گروه سنی 18 تا 25 سال (3/11 درصد و گروه سنی 26 تا 34 ساله (2/1 درصد) شایع‌تر است. با این حال مصرف فعلی کوکائین رو به کاهش است که دلیل عمده آن آگاهی از خطرات کوکائین و عملیات آگاه‌سازی عمومی جامعی است که در مورد اثرات آن انجام شده است (همان منبع). 2-11-2 هم ابتلائی همچون سایر اختلالات وابسته به مواد، اختلالات وابسته به کوکائین اغلب با سایر اختلالات روانی همراهند. معمولاً اختلالات خلقی و اختلالات وابسته به الکل پس از شروع اختلالات وابسته به کوکائین بروز می‌کنند، در حالی که تصور می‌شود که اختلالات اضطرابی، اختلال شخصیت ضداجتماعی و اختلال بیش‌فعالی نقص توجه قبل از پیدایش اختلالات وابسته به کوکائین وجود دارند. اکثر مطالعات مربوط به بیماری توام در بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به کوکائین نشان داده‌اند که افسردگی عمده، اختلال دو قطبیII، اختلال حلق ادواری (سیکلو تایمی)، اختلالات اضطرابی و اختلال شخصیت ضداجتماعی شایعترین اختلالات روانپزشکی همراه هستند (همان منبع). 3-11-2 سبب شناسی 1-3-11-2 عوامل ژنتیک گونه‌های حیوانات آزمایشگاهی از نظر تمایل به مصرف خودانگیز داروهای روانگردان از جمله کوکائین تفاوت‌های چشمگیری نشان می‌دهند و می‌توان نسل‌هایی را پرورش داد که تفاوت بیشتری را نشان می‌دهد. تا به حال محکم‌ترین شواهد تأثیر عوامل ژنتیک بر روی وابستگی به کوکائین از مطالعات مربوط به دوقلوها حاصل شده است. میزان همگانی دوقلوهای یک تخمکی از نظر وابستگی به مواد محرک (کوکائین، آمفتامین، و داروهای بشر آمفتامین) بیش از دوقلوهای تخمکی است. تحلیل نتایج حاصله نشان می‌دهد که عوامل ژنتیک و عوامل محیطی منحصر به فرد تأثیر یکسانی در بروز وابستگی به محرک دارند (همان منبع). 2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی عوامل اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی نقش مهمی در مصرف اولیه، تداوم مصرف و عود دارند، احتمال مصرف مفرط در ممالکی که کوکائین به راحتی قابل دسترس است بیشتر است. تفاوت امکانات اقتصادی ممکن است در برخی گروهها اثر بیشتری از نظر دخالت در فروش داروهای غیرقانونی داشته باشد و فروش این داروها در جوامع آشنا انجام می‌گیرد تا مناطقی که احتمال دستگیری بالاست (همان منبع). 3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن یادگیری و شرطی شدن نیز نقش مهمی در تداوم مصرف کوکائین دارند. هر بار استنشاق یا تزریق کوکائین سبب ایجاد حالت موازن و سرخوشی می‌شود که رفتارهای بعدی مصرف دارو را تقویت می‌کند در سوء مصرف کنندگان کوکائین محرکهای وابسته به کوکائین سبب فعال شدن مناطقی از مغز می‌شوند. که با حافظه دوره‌ای و حافظه کاری سروکار دارند و موجب برانگیختگی الکتروآنسفالوگرافیک (EEG) می‌شوند اما در افراد شاهد طبیعی چنین اموری صادق نیست، افزایش فعالیت متابولیک در مناطق مرتبط بالیمبیک نظیر آمیگدال، شکنج پاراهیپوکامپ و بخش پشتی جانبی قشر جلوی پیشانی طبق گزارش‌ها با میل به مصرف کوکائین ارتباط دارد اما میزان برانگیختگی EEG چنین نیست (همان منبع). 4-3-11-2 عوامل دارویی کوکائین در نتیجه تأثیر بر دستگاه عصبی مرکزی CNS احساس هوشیاری، سرخوشی و راحتی ایجاد می‌کند. ممکن است بر اثر مصرف این ماده گرسنگی و نیاز به خواب کاهش یابد. اختلال عملکرد خود بر اثر خستگی نیز معمولا کم می‌شود. برخی مصرف کنندگان معتقدند که کوکائین سبب تقویت عملکرد جنسی می‌شود (همان منبع). 4-11-2 نوروفارماکولوژی اثر فارموکودینامیک اولیه کوکائین که به اثرات رفتاری آن مربوط است، انسداد رقابتی باز جذب دوپامین توسط ناقلین دوپامین است. این وقفه موجب افزایش غلظت دوپامین در شکاف‌های سیناپسی شده و فعالیت گیرنده‌های دوپامینی نوع 1 (D1) و نوع 2 (D2) را افزایش می‌دهد. اثرات کوکائین برگیرنده های D3,D4,D5 هنوز به خوبی روشن نشده است، ولی حداقل یک مطالعه پیش بالینی، گیرنده D3 را در بروز اثرات کوکائین دخیل دانسته است. هر چند اعتقاد بر این است که اثرات رفتاری کوکائین در وهله اول با وفقه دادن با جذب دوپامین صورت می‌گیرد. اما کوکائین در عین حال مانع باز جذب کاته کولامین‌های اصلی دیگر، یعنی نوارپی نفرین نیز باز جذب سروتونین می‌شود. در متون علمی توجه فزاینده‌ای به اثرات رفتاری مربوط به این فعالیت‌ها ابراز می‌شود. اثرات کوکائین بر جریان خون مغز و مصرف کلوگز در مغز نیز مورد مطالعه قرار گرفته است یا نتایج اکثر مطالعات است از مصرف کوکائین با کاهش جریان مغز و احتمالاً بروز مناطق تکه‌ای کاهش مصرف گلوکز ارتباط دارد. اسکن‌های توموگرافی نشر پوزیترون (PET) از مغز بیماران تحت درمان به دلیل اعتیاد به کوکائین نشان می‌دهد وقتی بیمار میل شدیدی نسبت به دارو نشان می‌دهد فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک افزایش می‌یابد. محققین بیماران را با نشانه‌هایی مواجه کرده‌اند که قبلاً موجب میل شدیدی نسبت به کوکائین پیدا کنند و در این حال ضمن آنکه بیماران اظهار داشته‌اند میل شدیدی برای مصرف کوکائین پیدا کرده‌اند در اسکن‌هایی PET، فعال شدن نواحی آمیگدان و سینگولیت قدامی تا نوک لوب‌های گیجگاهی دو طرف مشاهده می‌شود. برخی پژوهشگران ادعا کرده اند که دستگاه دوپامینی مزولیمبیک در موارد اعتیاد به نیکوتین نیز فعال است و همین دستگاه با میل شدید برای مصرف هروئین، مورفین، آمفتامین ماری جوانا و الکل ارتباط دارد. گیرنده‌های D2 در دستگاه دوپامینی مزولیمبیک، مسئول افزایش فعالیت ضمنی دوره‌های میل شدید به مصرف می‌باشند. اسکن‌های PET نشان داده‌اند در بیمارانی که در حال بهبود از اعتیاد به کوکائین هستند، فعالیت نورونی مطابق با کاهش توانایی دریافت دوپامین کاهش می‌یابد (همان منبع). 5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی به آن DSM-IV-TR برای تشخیص وابستگی به کوکائین و سوء مصرف کوکائین از رهنمودهای کلی برای وابستگی و سوء مصرف مواد استفاده می‌کنند. از نظر بالینی و عملی وابستگی به کوکائین یا سوء مصرف کاکوئین را در افرادی می‌توان مطرح کرد که قراین تغییرات غیرقابل توجیه شخصیت در آنها مشاهده می‌شود. تغییرات شایع مربوط به مصرف کوکائین عبارتند از تحریک‌پذیری، اختلال تمرکز، رفتار تکانشی، بی‌خوابی شدید و کاهش وزن (همان منبع). 6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین تا نیمی از مصرف کننده‌های کوکائین ممکن است دچار توهمات و هذیان‌های پارانوئید شوند. بروز این نشانه‌های سایکوتیک به دوز مصرفی، طول مدت مصرف و حساسیت فرد نسبت به ماه بستگی دارد. اختلالات سایکوتیک ناشی از کوکائین بیش از همه در مصرف وریدی و نیز در مصرف کننده‌های کرک دیده می‌شود. احتمال بروز نشانه‌های سایکوتیک در مردها بیشتر از زنان است. هذیان‌های پارانوئید شایع‌ترین نشانه‌های سایکوتیک هستند. توهمات شنوایی نیز شایع است. اما توهمات بینایی و لامسه مثبت به هذیان‌های پارانوئید شیوع کمتری دارند. احساس خزیدن حشرات زیرپوست همراه با مصرف کوکائین گزارش شده است. بروز اختلالات سایکوتیک ممکن است با رفتار جسمی شدید نامتناسب و رفتار کلی غیرعادی و رفتار دیگرکشی و اعمال خشونت در ارتباط با محتوی هذیان‌های پارانوئید یا توهمات همراه شود. ملاک‌های تشخیص DSM-IV-TR اختلالات سایکوتیک برای ناشی از کوکائین ذکر شده است (همان منبع). 7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین در DSM-IV-TR امکان تشخیص اختلال خلقی ناشی از کوکائین وجود دارد. این اختلال ممکن است در جریان مسمومیت یا ترک ظاهر شود. به طور کلاسیک نشانه‌های اختلال خلقی مربوط به مسمومیت، ماهیت هیپومانیک (نیمه شیدایی) یا مانیک (شیدایی) دارد، در حالی که نشانه‌های اختلال خلقی مربوط به ترک، ماهیت افسرده دارد (همان منبع). 8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین DSM-IV-TR تشخیص اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین را هم مجاز می‌شمارد. نشانه‌های شایع اختلال اضطرابی مربوط به مسمومیت یا ترک کوکائین به صورت اختلال وسواس فکری- عملی، اختلال عصبی (پانیک) و هراس‌ها تظاهر می‌کنند (همان منبع). 9-11-2 اثرات نامطلوب یک عارضه شایع مصرف کوکائین احتقان بینی است. هر چند التهاب شدید، تورم، خونریزی، و زخمی شدن مخاط بینی نیز ممکن است روی دهد، مصرف طولانی مدت کوکائین همچنین می‌تواند به سوراخ شدن تیغه بینی منجر شود. تو حنین کرک و فرم خالص کوکائین ممکن است موجب آسیب‌ راه‌های تنفسی و ریه شود. مصرف وریدی کوکائین می‌تواند سبب عفونت، آمبولیسم و انتقال ویروس ایدز (HIV) شود. عوارض جزئی عصبی همراه با مصرف کوکائین عبارتند از بروز دیستونی حاد، تیک و سردردهای شبیه میگرنی. اما عوارض اصلی آن عبارتند از اثرات عروق مغزی، صرعی و قلبی. حدود دو سوم این اثرات سمی حاد ظرف یک ساعت پس از مسمومیت پدید می‌آید؛ حدود یک پنجم آنها طی یک تا سه ساعت و باقی آنها طی چند روز بعد ظاهر می‌شوند (همان منبع). 1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی شایع‌ترین بیماری عروقی مغز در ارتباط با مصرف کوکائین انفارکتوس نسخه‌ی بدون خونریزی هستند. انفارکتوس‌های همراژیک در صورت بروز ممکن است به صورت خونریزی تحت عنکبوتیه، خونریزی داخل پارنشیمی، و خونریزی داخل بطن باشد. حملات ایسکمیک گذرا نیز با مصرف کوکائین ارتباط دارد. هر چند این اختلالات عروقی معمولاً بر مغز اثر می‌گذارند؛ خونریزی در نخاع نیز گزارش شده است. مکانیسم فیزیوپاتولوژیک آشکار این اختلالات عروقی، انقباض عروق است، ولی مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک تعریفی نیز مطرح شده است (همان منبع). 2-9-11-2 اثرات قلبی انفارکتوس های قلبی و آرتیمی احتمالات شایع‌ترین ناهنجاری قلب ناشی از کوکائین هستند. با مصرف درازمدت کوکائین ممکن است کاردیومیوپاتی بروز کند و انفارکتوس‌های مغزی با منشاء قلبی از عوارض دیگری است که ممکن است در ارتباط با اختلال میوکاردی ناشی از کوکائین ظاهر شود (همان منبع). 3-9-11-2 حملات تشنجی تشنج در 3 تا 8 درصد مراجعات مربوط به کوکائین در بخش‌های فوریت گزارش شده است. کوکائین در بین مواد مورد سوء مصرف بیش از همه با تشنج همراه است. از لحاظ آمفتامین در ردیف دوم قرار دارد. تشنجات ناشی از کوکائین معمولاً رویدادهای واحدی هستند. هر چند تشنج‌های متعدد و صرع بی‌وقفه نیز ممکن است روی دهد (همان منبع). 10-11-2 درمان و بازتوانی بسیاری از مصرف کننده‌های کوکائین داوطلبانه برای درمان مراجعه نمی‌کنند. تجربه آنها از دارو مثبت‌تر و اثرات منفی آن از دیدگاه ایشان کمتر از آن است که جستجوی درمان را ایجاب کند. در افرادی که در پی درمان نیستند، احتمال وجود احتمال وابسته به مواد چندگانه و برخورد با سیستم قانونی و فعالیت‌های غیرقانونی بیشتر و تعهدات کاری و خانوادگی کمتر است. مانع عمده برای موفقیت در درمان اختلالات وابسته به کوکائین میل شدید مصرف‌کننده‌های منفی به طور تجربی با مصرف کوکائین یک عامل محرک قوی برای تجویز کوکائین از سوی خود حیوان است، اما این مطالعات در عین حال نشان داده‌اند که اگر تقویت‌کننده‌های منفی ممکن است به صورت مشکلات کاری یا خانوادگی ناشی از مصرف کوکائین همراه شود جبران مصرف کوکائین را محدود می‌سازد. در انسان تقویت‌کننده‌های منفی ممکن است به صورت مشکلات کاری یا خانوادگی ناشی از مصرف کوکائین باشد. بنابراین بالینگر باید رویکرد درمانی وسیعی را در پیش بگیرد و راهبردهای شناختی، اجتماعی و احتمالاً زیستی را در برنامه‌ی درمانی منظور کند. به منظور حفظ پرهیز از کوکائین، بالینگر ممکن است مجبور شود برای دور نگه‌داشتن بیمار از زمینه اجتماعی معمول که در آن کوکائین خرید و مصرف می‌شده است بیمار را به طور نسبی یا کامل بستری کند. آزمایش مکرر و بدون برنامه معین ادرار تقریباً همیشه برای پایش ادامه پرهیز بیمار، مخصوصاً در هفته‌ها و ماه‌های اول رمان ضروری است. درمان پیشگیری از عود (RTP) نوعی روش درمان مبتنی بر فنون شناختی و رفتاری است که در کنار درمان بستری یا سرپایی با هدف حفظ پرهیز در بیمار اعمال می‌شود. مداخله روانشناختی معمولاً با استفاده از روش‌های فردی، گروهی و خانوادگی صورت می‌گیرد. در روان‌درمانی انفرادی درمانگر باید پویایی‌هایی که به مصرف کوکائین انجامید، اثرات مصرف کوکائین را از دیدگاه بیمار و سایر روش‌های دستیابی به اثرات را مورد تأکید قرار دهد. در گروه درمانی و گروه‌های حمایتی نظیر معتادین گمنام (Narcotics Anonymous) غالباً روی بحث با سایر مصرف‌کننده‌های کوکائین و شریک شدن در تجارب گذشته آنها و روش‌های موثر مدارا و مقابله تاکید می‌شود. خانواده درمانی اغلب جزئی اساسی از راهبرد درمانی است. مسائل معمول در خانواده درمانی، اثرات زیانبار رفتارهای گذشته بیمار بر خانواده و واکنش‌های اعضای تغییراتی در فعالیت‌های خانواده بپردازد که ممکن است مصرف کننده کوکائین را در پرهیز از دارو و صرف انرژی در جهاتی دیگر کمک کند. این روش را می‌توان به صورت سرپایی اعمال نمود. (همان منبع). 12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا داروهای توهم زا موادی طبیعی و مصنوعی هستند که داروهای روانپریشی زا یا مقلد سایکوز نامیده می‌شوند، چون علاوه بر ایجاد توهمات موجب قطع تماس با واقعیت و بسط و گسترش هوشیاری می‌شوند.توهم‌زا جزو داروهای جدول I طبقه‌بندی می‌شوند؛ اداره نظارت بر دارو و خوراک (FDA) آنها را فاقد کاربرد طبی و واجد احتمال سوء مصرف شدید اعمال کرده است. توهم زای طبیعی کلاسیک عبارتند از پسیلوسیبین (که از برخی قارچ‌ها به دست می‌آید) و مسکالین (که از کاکتوی پیوت استخراج می‌شود). سایر توهم زاهای طبیعی عبارتند از: هارمین، هارمالین، ایبوگائین، و دی متیل تریپتامین. توهم زای کلاسیک مصنوعی LSD (لیسرژیک اسید دی اتیلامید) است که آلبرت هافمن در سال 1938 آن را تولید کرد که بعد تصادفاً مقداری جزئی از آن را خورد و نخستین بار توهمات ناشی از LSD را تجربه کرد. برخی محققین آمفتامین‌های جایگزین یا اصطلاحاً «طراح» نظیر، 4- متیلن دیوکسی آمفتامین (MDMA) را جزو مواد توهم زا طبقه‌بندی می‌کنند (همان منبع). 1-12-2 نوروفارماکولوژی هر چند انواع گوناگون مواد توهم زا از نظر آثار فارموکولوژیک با هم متفاوتند. اما LSD را می‌توان به عنوان نمونه کلی توهم‌زاها مورد بحث قرار داد. در مورد اثر فارماکودینامیک LSD اختلاف نظر وجود دارد، هر چند همه روی این نکته اتفاق نظر دارند که این دارو به صورت آگونیست یا آنتاگونیست روی دستگاه سروتونرژیک اثر می‌کند. داده‌های فعلی حاکی است که LSD به عنوان آگونیست نسبی روی گیرنده‌های پس سیناپسی سروتونین عمل می‌کند. اکثر مواد توهم‌زا پس از مصرف خوراکی به خوبی جذب می‌شوند، هر چند برخی از انواع توهم‌زا از طریق استنشاق، تدخین یا تزریق مورد استفاده قرار می‌گیرند. عمل نسبت به LSD و سایر مواد توهم‌زا به سرعت پدید می‌آید و عملاً سه تا چهار روز پس از مصرف مداوم ظاهر می‌شود. تحمل به سرعت نیز برطرف می‌‌شود (همان منبع). 2-12-2 مصرف داروهای توهم زا اغلب داروهای توهم زا از مواد گیاهی به دست می‌آیند و از نظر ساختار شیمیایی به آمین‌های بیوژنیک موجود در مغز (سروتومین، نوارپی نفرین، دوپامین) شباهت زیادی دارند. این مواد به خاطر آثار قابل توجهی که به ذهن دارند در مراسم مذهبی و پزشکی قوی توسط فرهنگ‌های اولیه‌ای که آنها را کشف کردند مصرف می‌شوند. مکالین ازپیوت، نوعی گیاه کاکتوس به دست می‌آید و قرن‌ها در مراسم مذهبی عرفانی سرخپوستان مکزیک به مصرف رسیده‌ است. LSD (لیسرجیک اسید دی ایتلامید) نوعی داروی ترکیبی است. اما از نظر شیمیایی به چند ترکیب شیمیایی مربوط است که در قارچ ارگوت که غلات، به ویژه چاه دار را آلوده می‌کند، یافت می‌شود. ارگوتامین یکی از این ترکیبات است که موجب انقباض رگهای خونی و دیگر عضلات صاف می‌‌شود (این دارو قرن‌ها در مامایی مصرف می‌شده است) (همان منبع). 3-12-2 آثار روان‌شناختی توصیف آثار روان شناختی داروهای توهم زا دشوار است؛ زیرا آنها بسیار ذهنی هستند و با توجه به فرد و انتظارات او از دارو و تجربه ای که دارد، فرق می‌کند. سولومون اسبندر داروشناس عصبی، بعد از مصرف LSD اظهار داشت «دو ساعت بعد از مصرف این دارو، احساس کردم گویی هزاران سال است که تحت تأثیر آن قرار دادم. به نظر می‌رسید که باقی زندگی من روی کره زمین تا بی‌نهایت امتداد دارد، و همزمان احساس می‌کردم که کاملاً پیر هستم» داروهای توهم زا بر خلاف داروهایی چون کوکائین، آمفتامین، یا هروئین، شتاب یا احساس شدید لذت ایجاد نمی‌کنند. به نظر می‌رسد که افراد این داروها را نه به خاطر ویژگی‌های شعف آور یا آرام‌بخش بلکه صرفاً به خاطر آثار پیچیده آنها بر ذهن دوست دارند. داروهای توهم‌زا دستگاه پاداش مغز را به شیوه اغلب داروهای سوء مصرفی دیگر تحت تأثیر قرار نمی‌دهد (همان منبع). 4-12-2 مکانیزم‌های نوروفیزیولوژیکی به خاطر آثار روانی و حسی غیرعادی این مواد پژوهشگران از دیرباز علاقمند بودند بدانند چگونه آنها به مغز اثر می‌گذارند. در واقع، با وجود آنکه پژوهش زیادی در این رابطه انجام شده است، مکانیزم‌های نورفیزیولوژیکی مربوط به این داروها کاملاً شناخته نشده‌اند. ساختارهای شیمیایی اغلب ترکیبات موجود در این طبقه، شباهت زیادی به انتقال‌دهنده‌های عصبی سروتونین و نوراپی نفرین دارند، و احتمالاً آثار قدرتمندی بر این سیستم‌های عصبی دارند. جورج آقا جانیان و گروه پژوهشی او در دانشگاه بیل دریافتند که داروهای توهم‌زا آثار بازداشتنی نیرومندی بر سیستم سروتونین و آثار برانگیختگی غیرمستقیم بر سیستم نوراپی نفرین دارند. LSD و مکالین، اثر برانگیختگی تحریک حس بیرونی به سرعت شلیک نورون‌های حاوی نورامی نفرین را به مقدار زیاد افزایش می‌دهد (آقاجانیان، 1986). از آنجا‌یی‌که سروتونین و نوراپی نفرین بر مناطقی از مغز تأثیر می‌گذرند که به احساس و هیجان مربوط هستند. احتمال دارد پدیده‌های روانیکه داروهای توهم‌زا به وجود می‌آورند به خاطر تعامل با این سیستم‌ها باشد (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا اگر علائم سایکونیک همراه با اختلال واقعیت سنجی ظاهر شود. تشخیص اختلال سایکوتیک ناشی از مواد توهم‌زا مطرح می‌شود. DSM-IV-TR به بالنگیر اجازه می‌دهد تعیین کند که از بین توهمات یا هذیان‌ها کدام یک نشانه‌های مسلط بیماری هستند. شایعترین عارضه LSD و مواد وابسته پرواز بد (bad trip) است که شبیه واکنش پانیک (هول) حاد نسبت به حشیش است، اما می‌تواند بسیار شدیدتر از آن باشد. پرواز بد گاهی نشانه‌های سایکوتیک ایجاد می‌کند. پرواز بد عموماً با از بین رفتن اثرات فوری ماده توهم‌زا برطرف می‌شود، اما سیر آن متغیر است. در مواردی تشخیص یک دوره سایکوتیک طول کشیده از یک اختلال سایکوتیک غیرعضوی مشکل است. این که سایکوز مزمن پر از مصرف دارو حاصل مصرف آن است یا بدون ارتباط با آن، یا ترکیبی از مصرف دارو و عوامل زمینه‌ساز در این امر سهمیند، در حال حاضر سوالی است که نمی‌توان به آن پاسخ داد. گاهی اختلال سایکوتیک طولانی می‌شود، تصور می‌شود این واکنش در مبتلایان به اختلال شخصیت اسکیزوئید و شخصیت پیش سایکوتیک، تعادل ناپایدار ایگو یا اضطراب مفرط شایعتر است. چنین افرادی توان مدارا با تغییرات ادراکی، دگرگونی‌های تصویر تن و مطالب نمادین ناخودآگاه ناشی از مواد توهم‌زا را ندارند. میزان بی‌ثباتی روانی قبلی در کسانیکه به دلیل واکنش‌های نامطلوب مشاهده در آن سال‌ها مصرف LSD به عنوان وسیله روان درمانی توسط خود شخص برای حل بحران‌های روانی در زندگی افرادی که آشفتگی شدید داشتند تشویق می‌شد. امروزه که این روش شایع‌ نیست، واکنش‌های نامطلوب طولانی مدت کمتر دیده می‌شوند (همان منبع). 6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا DSM-IV-TR طبقه‌ای تشخیص برای اختلال خلقی ناشی از مواد توهم‌زا منظور کرده است. برخلاف اختلال ناشی از کوکائین و اختلال ناشی از آمفتامین که در آنها نشانه‌های تا حدودی قابل پیش‌بینی است. علائم اختلال خلقی همراه با سوء مصرف مواد توهم‌زا ممکن است متغیر باشد. سوء مصرف کنندگان ممکن است دچار علایم شبیه مانیا (شیدایی) یا هذیان‌های خود بزرگ بینی یا افکار و احساسات شبیه علائم شبیه افسردگی و یا مختلط شوند. همچون علائم اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا معمولاً پس از دفع دارو از بدن برطرف می‌شوند (همان منبع). 7-12-2 درمان مسمومیت با مواد توهم‌زا در گذشته از طریق حمایت روانشناختی در مدت باقی مانده تأثیر ماده توهم زا یا اصطلاحاً آرامبخش کلامی درمانی می‌شد. این روش وقت‌گیر است و با توجه به بی‌ثباتی افراد دچار هذیان ناشی از مواد توهم‌زا ممکن است خطرناک باشد. بنابراین درمان انتخابی مسمومیت با مواد توهم‌زا تجویز 20 میلی‌گرم دیازپام خوراکی است. این دارو ظرف 20 دقیقه تجربه LSD و هر گونه جمله هول مرتبط با آن را متوقف می‌کند و نسبت به آرامبخشی کلامی که چند ساعت طول می‌کشد با تجویز داروهای آنتی سایکوتیک ارجحیت دارد. فروش دوزهای پایین‌تر LSD و روشهای درمانی پیچیده‌تر حوادث مصرف‌کنندگان دارو سبب شده است این اختلال که زمانی شایع بود امروزه کمتر در مراکز روانپزشکی دیده شود (همان منبع). 13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی طبق اختلالات مربوط به مواد استنشاقی شامل سندرم‌های روانی ناشی از مصرف حلال‌ها، چسب‌ها و مواد چسباننده، مواد مولد فشار در آئروسل‌ها، تینر موجود در رنگ، و انواع سوخت است. نمونه‌های خاص این مواد عبارتند از بنزین، مواد پاک کننده لاک، سوخت فندک، چسب هواپیما، سیمان لاستیک، مایع پاک کننده، رنگ اسپری، نرم‌کننده کفش و لاک غلط‌گیری، رواج دوباره مواد استنشاقی در بین جوانان گزارش شده است. اجزای فعال در این مواد عبارتند از تولوئن استون، بنزین، تری کلرواتان، پروکلرواتیلن، تری کلرواتیلن، 1و2- دی کلروپروپان و هیدروکربن‌های هالوژنه. DSM-IV-TR اختصاصاً گازهای هوش بری (نظیر اکسید نیترو واتر) و گشادکننده‌های عروقی کوتاه اثر (نظیر آمیل نیتریت‌ها) را از اختلالات مربوط به مواد استنشاقی مستثنی می‌سازد و آنها را جزو اختلالات مربوط به سایر مواد طبقه‌بندی نمی‌کند (همان منبع). 1-13-2 نوروفارماکولوژی مواد استنشاقی معمولاً با استفاده از لوله، قوطی، کیسه پلاستیکی یا پارچه آغشته به مواد استنشاقی که مصرف کننده از طریق بینی و دهان می‌تواند آن را وارد ریه خود کند مصرف می‌شوند. مواد استنشاقی عموماً به صورت مضعف دستگاه عصبی مرکزی عمل می‌کنند. تحمل نسبت به این مواد ممکن است پدید آید، هر چند نشانه‌های ترک معمولاً نسبتاً خفیف هستند و در DSM-IV-TR به عنوان یک اختلال مجزا طبقه‌بندی نشده‌اند. مواد استنشاقی سریعاً از طریق ریه‌ها جذب و وارد مغز می‌شوند. اثر آنها ظرف 5 دقیقه ظاهر شده و بسته به نوع و مقدار ماده مصرفی 30 دقیقه تا چندین ساعت طول می‌کشد برای مثال 15 تا 20 بار تنفس از یک محول یک درصد بنزین ممکن است منجر به نشئه‌ای شود که چندین ساعت طول بکشد. بسیاری از مواد استنشاقی وقتی توام با الکل مصرف شوند، احتمالاً به دلیل رقابت بر سرآنزیم‌های کبدی غلظت خونی آنها افزایش می‌یابد. هر چند حدود یک پنجم ماده استنشاقی طی 4 تا 10 ساعت پس از مصرف در خون قابل کشف هستند و در مراکز فوریت در صورت شک به مصرف استنشاقی لازم است نمونه خون گرفته شود. مواد استنشاقی درست شبیه الکل اثرات فارماکودینامیکی دارند که به خوبی شناخته نشده‌اند. از آنجا که اثرات آنها عمدتاً مشابه اثرات سایر مضعف‌های CNS و نظیر (اتانول، بابیتوراتها و بنزودیازپین‌ها) است و یا باعث تقویت اثرات این مواد می‌شوند. برخی محققین معتقدند که مواد استنشاقی از طریق تقویت دستگاه گاما- آمینوبوتیریک اسید (GABA) اثر می‌کنند. محققین دیگر بر این اعتقادند که مواد استنشاقی از طریق سیال‌سازی غشایی تأثیر می‌کنند (همان منبع). 2-13-2 اثرات نامطلوب مواد استنشاقی با اثرات نامطلوب بالقوه جدی بسیار همراه هستند که جدی‌تری آنها مرگ است. مرگ ممکن است بر اثر تضعیف تنفس، آرتیمی‌های قلبی، خفگی، آسپیراسیون مواد استفراغی یا تصادف و جراحت (مثلاً ضمن رانندگی تحت تأثیر مواد استنشاقی) عارض شود. سایر عوارض جدی مصرف طولانی مدت مواد استنشاقی عبارتند از آسیب غیرقابل برگشت کبدی و کلیوی و آسیب عضلانی دایمی ناشی از رابدومیولیز. ترکیب حلال‌های آلی و غلظت‌های بالای مس، روی و فلزات سنگین یا بروز آتروفی مغزی، صرع لوب گیجگاهی، کاهش بهره هوشی (IQ) و تغییرات الکتروانسفالوگرام همراه است، چندین مطالعه بر روی نقاشان ساختمان و کارگران کارخانه‌هایی که با حلال سروکار دارد. آترونی مغز را در سی تی اسکن و نیز کاهش جریان خون مغز را نشان داده‌اند. اثرات نامطلوب دیگر عبارتند از نشانه‌های گوارشی (نظیر تهوع، درد، هماتمز) و سایر نشانه‌ها و علایم عصبی نظیر نوریت محیطی، سردرد، پارستزی، علائم مخچه‌ای و آنسفالوپاتی سرب). گزارش‌هایی از آتروفی مغز، اسیدوز توبولرکلیوی و اختلال حرکتی دیرپا در مصرف کننده‌های تولوئن ارائه شده است (همان منبع). 3-13-2 درمان مسمومیت با مواد استنشاقی همچون مسمومیت با الکل معمولاً نیازی به توجه طبی ندارد و خود به خود برطرف می‌شود. اما اثرات مسمومیت مانند اغما و اسپاسم برونش‌ها، اسپاسم حنجره، آریتمی قلبی، ضربه یا سوختگی به درمان نیاز دارند. در غیر این موارد مراقبت عمدتاً شامل اطمینان بخشی، حمایت آرام و توجه به علائم حیاتی و سطح عصر شیاری است. هیچ دوره‌ای اثبات شده‌ای برای رفع مشکلات شناختی و حافظه روان عقل پایدار ناشی از مواد استنشاقی وجود ندارد. امدادهای خیابانی و خدمات اجتماعی گسترده در مورد بزرگسالان بی‌خانمان وابسته به مواد استنشاقی که به شدت دچار تخریب شده‌اند توصیه می‌شود. سیر و درمان اختلال سایکوتیک ناشی از مواد استنشاقی شبیه موارد مسمومیت با مواد استنشاقی است. درمان قاطع عوارض تهدید کننده حیات نظیر است تنفس و یا قلبی همراه با درمان محافظه کار را نه خود مسمومیت اقدام مناسبی است. در موارد اغتشاش شعور، حمله هول و سایکوز باید توجه ویژه‌ای نسبت به ایمنی بیمار مبذول شود. سرآسیبگی شدید ممکن است به تجویز محتاطانه هالوپریدول (5 میلی گرم تزریق عضلانی به ازای هر 70 کیلوگرم وزن بدن) پاسخ دهد (همان منبع). 14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین چند هزار سال است که انسان‌ها توتون مصرف می‌کنند. مردمان بومی در آمریکای شمالی و جنوبی اولین کسانی بودند که گیاه توتون را پرورش دادند و برگ‌های آن را به خاطر آثار روان‌گردان آن کشیدند. کاوشگران خشکی جدید (آمریکا) اولین بار در زمان کولومبوس کشیدن توتون را مشاهده کردند، و در قرن شانزدهم این ماده به فرهنگ‌های غربی و قسمت‌های دیگر جهان معرفی شد. به تقلید سفیر فرانسه ژان نیکوت، که کشت این گیاه را تشویق کرد و باور داشت که خواص دارویی دارد، آن را نیکوتیانا تاپاکوم نامیدند. در دوران استعماری، توتون را در پیپ می‌کشیدند، آن را می‌جویدند، یا به صورت گرد آسیا می‌کردند و به شکل انفیه مصرف می‌کردند. در جامعه فعلی ما، کشیدن سیگار شکل رایج، مجاز و از نظر اجتماعی (نسبتاً) قابل قبول مصرف داروی روان گردان است. با اینکه بیش از 3000 ترکیبات شیمیایی در روی سیگار است، اکنون اعتقاد بر این است که نیکوتین عنصری فعال و اعتیادآور است. بنابراین، نیکوتین یکی از پرمصرف‌ترین داروهای روان گردان در جهان است. یک فرد سیگاری روزی یک پاکت سیگار می‌کشد. صدها دز نیکوتین (حدود 200 پک) استعمال می‌کند که بالغ بر 70000 دز نیکوتین در سال می‌شود. در سال 1988 در گزارش پزشک ارشد خدمات بهداشتی در مورد «پیامدهای بهداشتی استعمال دخانیات: اعتیاد به نیکوتین» سبب شد. آگاهی مردم آمریکا در مورد خطرات استعمال دخانیات افزایش یابد. اما این واقعیت که حدود 30 درصد مردم آمریکا علیرغم انبوهی از داده‌های حاکی از خطرناک‌بودن این عادت برای تندرستی آن‌ها به مصرف دخانیات ادامه می‌دهند خود گواه خواص اعتیاد قوی نیکوتین است. اثرات مضر مصرف سیگار برگ، با این واقعیت خود را نشان می‌دهد که تقریباً 60 درصد هزینه‌های مستقیم مراقبت بهداشتی در ایالات متحده برای درمان بیماری‌های مربوط به توتون مصرف می‌شود و به میلیاردها دلار در روز بالغ می‌شود (همان منبع). 1-14-2 همه گیری شناسی طبق برآوردهای سازمان بهداشت جهانی (WHO) در حدود یک میلیارد سیگاری در جهان وجود دارد که سالانه 60 تریلیون نخ سیگار مصرف می‌کنند. سازمان بهداشت جهانی تخمین می‌زند که توتون هر سال باعث مرگ 3 میلیون انسان می‌شود. هر چند در ایالات متحده تعداد افراد سیگاری در حال کاهش است، اما تعداد این افراد در ممالک در حال توسعه سیاهپوستان و نوجوانان و افراد دارای تحصیلات پایین است. توتون رایج‌ترین شکل نیکوتین است که در قالب تشخیص وابستگی به نیکوتین حدود 20 درصد جمعیت تا حدودی دچار وابستگی به نیکوتین می‌شوند در نتیجه وابستگی به نیکوتین شایع‌ترین اختلال روانپزشکی محسوب می‌شود. طبق متن بازنگری شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیص و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) تقریباً 85 درصد کسانیکه در حال حاضر روزانه سیگار مصرف می‌کنند دچار وابستگی به نیکوتین هستند. علایم ترک نیکوتین تقریباً در 5 درصد سیگاری‌هایی که اقدام به ترک می‌کنند ظاهر می‌شود (همان منبع). 2-14-2 بیماران روانی به دلیل میزان بالای مصرف سیگار بین بیماران روانی، روانپزشکان باید در مورد وابستگی به نیکوتین اطلاعات بیشتری داشته باشند و توجه بیشتری به آن معطوف دارند. تقریباً 50 درصد کل بیماران روانی سرپایی، 70 درصد بیماران روانی سرپایی، مبتلا به اختلال دو قطبی I، تقریباً 90 درصد بیماران سرپایی اسکیزوفرن و 70 درصد بیماران دچار اختلال مصرف مواد سیگار می‌کشند. به علاوه داده‌ها حاکی است که بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی در کوشش برای ترک سیگار کمتر از مردم عادی موفق هستند؛ بنابراین بخشی از رویکرد بهداشتی کل نگر این است که به بیماران کمک شود علاوه بر اختلال روانی اولیه به عادات تدخینی خود نیز توجه کنند. دلیل مصرف سیگار در بسیاری بیماران اسکیزوفرن به توانایی نیکوتین برای کاستن از حساسیت غیرعادی به محرک‌هایی محیطی و افزایش تمرکز در این بیماران نسبت داده شده است (همان منبع). 3-14-2 نوروفارماکولوژی جزء روانگردان توتون، نیکوتین است که در دستگاه عصبی مرکزی به عنوان آگونیست گیرنده‌های نیکوتین استیل کولین اثر می‌کند. حدود 25 درصد نیکوتین استنشاق شده در حین تدخین وارد جریان خود می‌شود و از طریق جریان خون به فاصله 15 ثانیه وارد مغز می‌شود. نیمه نیکوتین حدود 2 ساعت است. تصور می‌شود نیکوتین از طریق فعال‌سازی راه‌های دوپامینرژیک بین ناحیه تگمنتال شکمی قشر مخ و سیستم لیمبیک، خواص تقویت کننده مثبت و اعتیادآور دارد. نیکوتین علاوه بر فعال‌کردن سیستم پاداش دوپامینرژیک، موجب افزایش غلظت نوراپی نفرین و اپی نفرین جاری و افزایش آزاد شدن وازوپرسین، بتاآندورفین، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک و کورتیزول می‌شود. تصور می‌شود، این هورمون‌ها در اثرات تحریکی اساس نیکوتنی روی CNS نقش دارند (همان منبع). 4-14-2 سبب‌یابی وابستگی به نیکوتین DSM-IV-TR تشخیص وابستگی به نیکوتین را مجاز دانسته است اما تشخیص سوء مصرف نیکوتین را به رسمیت نمی‌شناسد. وابستگی به نیکوتین سریعاً ایجاد می‌‌شود که احتمالاً به دلیل فعال شدن ناحیه تگمنتال شکمی سیستم دوپیامینرژیک بر اثر نیکوتین است، یعنی همان سیستمی که تحت تأثیر کوکائین و آمفتامین قرار می‌گیرد. عوامل اجتماعی قوی که سیگار کشیدن را در برخی موقعیت‌ها تشویق می‌کند و نیز اثرات قوی تبلیغاتی کارخانه‌ای تولیدکننده، پیدایش وابستگی را تقویت می‌کنند. در افرادی که والدین یا خواهر و برادرهای آنان سیگار می‌کشند و الگوهای نقش برای این افراد قرار می‌گیرد، احتمال مصرف سیگار بیشتر است. چندین مطالعه جدید نیز وجود استعداد ژنتیکی برای وابستگی به نیکوتین را مطرح کرده‌اند. اکثر کسانی که سیگار می‌کشند مایل به ترک آن هستند و بارها سعی کرده‌اند این کار را بکنند اما در تلاش خود ناموفق بوده‌اند (همان منبع). 5-14-2 اثرات نامطلوب نیکوتین یک الکالوئید بسیار سمی است. دز 60 میلی گرم آن از طریق فلج تنفسی موجب مرگ می‌شود؛ با یک سیگار معمولی معمولاً 5/0 میلی گرم نیکوتین وارد بدن می‌شود. علایم و نشانه‌های سمیت نیکوتین در دزهای پایین عبارتند از تهوع، استفراغ، آبریزش از دهان، رنگ پریدگی، ضعف، درد شکمی (ناشی از افزایش پریستالتیسم روده‌ها) و .. اغتشاش شعور و اختلالات حسی همراه است. نیکوتین همچنین با کاهش حجم خواب REM ارتباط دارد. مصرف توتون در حین حاملگی خطر تولد نوزادان کم وزن و خطر بروز افزایش فشار خون ریوی پایدار در نوزادان متولد شده را بیشتر می‌کند (همان منبع). 6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار قطع مصرف دخانیات منافع فوری و عمده برای افراد در هر سنی دارد، چه بیماری‌های مربوط به تدخین داشته باشند و چه خیر. کسانیکه دخانیات را ترک می‌کنند نسبت به آنهایی که به مصرف آن ادامه می‌دهند عمر طولانی‌تر دارند. ترک سیگار خطر ابتلا به سرطان ریه و سایر سرطان‌ها، انفارکتوس میوکارد، بیماری‌های عروقی مغز و بیماری‌های ریوی مزمن را کاهش می‌دهد. زنانی که قبل از حامل شدن یا در سه تا چهار ماه اول حاملگی مصرف دخانیات را قطع می‌کنند از خطر پایین بودن وزن نوزاد خود می‌کاهند و منافع ترک سیگاربه مراتب بیشتر از خطر افزایش وزن و عوارض روانشناختی احتمالی قطع مصرف دخانیات است (همان منبع). 7-14-2 درمان روانپزشک باید به تمام بیمارانی که دچار بحران نیستند توصیه کند سیگار را کنار بگذارند. در بیمارانی که آمادگی این کار را دارند بهتر است تاریخی برای ترک تعیین شود. اکثر بالینگران و بیماران قطع ناگهانی را ترجیح می‌دهند، اما چون شواهدی به نفع برتری قطع نسبت به ترک تدریجی وجود ندارد، در صورتیکه بیمار ترک تدریجی را ترجیح می‌دهد باید به این خواست او احترام گذاشت. پزشک در توصیه مختصر خود به مسایلی چون نیاز به تجویز دارد و یا گروه درمانی، نگرانی از افزایش وزن، موقعیت‌های پرخطر، کاهش دسترسی به سیگار و غیره توجه کند. از آن جا که عود اغلب به سرعت روی می‌دهد، بایستی 2 تا 3 روز پس از تاریخ ترک پیگیری تلفنی یا ملاقات حضوری انجام شود. نشان داده شده که این روش‌ها میزان ترک را نسبت به موارد ترک شخصی به دو برابر افزایش می‌دهند (همان منبع). 1-7-14-2 درمان‌های روان‌شناختی رفتار درمانی مقبول‌ترین درمان روانشناختی مصرف سیگار است و کارآیی آن بیش از سایر روشها به اثبات رسیده است. رفتار درمانی شامل چندین روش است که شواهد موجود کارآیی سه روش را به خوبی تأیید می‌کنند: در آموزش مهارت‌ها و پیشگیری از عود موقعیت‌های پرخطر و برنامه‌ها و اعمال مهارت‌های مدارای شناختی یا رفتاری در برخورد با این موقعیت‌ها شناسایی می‌شوند؛ در کنترل محرک سرنخ‌ها و نشانه‌های محیطی مصرف سیگار حذف می‌شود؛ و سیگار کشیدن سریع روشی است که فرد را وداشته پشت سر هم سیگار بکشد تا جایی که طی جلسه درمانی به حد تهوع برسد و سیگار کشیدن به احساسات ناخوشایند تداعی پیدا کند. به نظر می‌رسد روش اخیر موثر است اما نیاز به اتحاد درمانی خوب و پذیرش بیمار است (همان منبع) 2-7-14-2 درمان‌های روانی- دارویی درمانهای جایگزینی نیکوتین: تمامی درمان‌های جایگزینی نیکوتین میزان ترک را دوبرابر می‌کنند که احتمالاً دلیل آن کاهش علایم ترک نیکوتین است. این درمان‌ها را هم‌چنین می‌توان در کاهش علایم ترک بیمارانی به کار برد که در بخش‌های دارای ممنوعیت مصرف سیگار بستری هستند. در درمان‌های جایگزینی یک دوره کوتاه نگهدارنده (6 تا 12 هفته) وجود دارد و پس از آن میزان مصرف داروی جایگزین به تدریج کاهش می‌یابد. آدامس نیکوتین فراورده‌ای بدون نسخه است که از طریق جویدن نیکوتین آزاد می‌کند و نیکوتین حاصله نیز از راه مخاط دهان جذب می‌شود. چسب‌های نیکوتینی هم بدون نسخه فروخته می‌شود. چسب‌ها هر روز صبح مصرف می‌شوند و غلظت خونی نیکوتین حاصل از آنها حدود نصف غلظت حاصل از کشیدن سیگار است. بیماران پذیرش خوبی برای این روش درمانی نشان می‌دهد. داروهای غیرنیکوتینی: درمان غیرنیکوتینی را می‌توان در مورد افرادی به کار برد که از لحاظ فلسفی مخالف درمان جایگزینی هستند. این درمان در مواردی که درمان جایگزینی با موفقیت همراه نیست به کار می‌رود. بوپروپیون (که تحت عنوان wellbutrin برای افسردگی به کار می‌رود) یک داروی ضد افسردگی است که هم اثرات دوپامینرژیک دارد و هم اثرات آدرنرژیک، کلونیدین نیز فعالیت سمپاتیک لوکوس سرولئوس را کاهش می‌دهد و تصور می‌شود سبب تخفیف نشانه‌های ترک می‌شود. 2/0 تا 4/0 میلی‌گرم کلونیدین به صورت چسب یا خوراکی میزان ترک موفق را دوبرابر می‌کند؛ اما اطلاعات علمی مربوط به کارآیی کلونیدین ممکن است سبب افت فشار خون و خواب آلودگی شود. واکسن نیکوتین که پادتن‌های اختصاص نیکوتین را در مغز تولید می‌کند در موسسه ملی سوء مصرف دارو تحت بررسی و مطالعه قرار دارد (همان منبع). 15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوئید) مواد شبه افیونی (اپیوئید) دست کم از 3500 سال پیش و اکثراً به شکل تریاک خام در محلول‌های الکلی تریاک به کار رفته‌اند. نخستین بار مورفین در سال 1806 و کدئین در سال 1832 از تریاک جدا شدند. در قرن بیستم مورفین خالص و کدئین به تدریج در مصارف پزشکی جایگزین تریاک خام شدند، هر چند مصرف غیرطبی تریاک (مثلاً به شکل تدخین) هنوز در برخی نقاط این ادامه دارد. در سراسر جهان بیش از 20 داروی شبه افیونی مجزا کاربرد بالینی دارند. در کشورهای توسعه یافته داروهای شبه افیونی اکثراً در سوء مصرف و وابستگی به هروئین به کار می‌روند. متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) اختلالات وابسته به مواد افیونی را به دو دسته تقسیم می‌کند: اختلالات مصرف مواد شبه افیونی (سوء مصرف مواد شبه افیونی و وابستگی به مواد شبه افیونی)؛ و 9 اختلال دیگر ناشی از مواد شبه افیونی (مانند مسمومیت و ترک). وابستگی به مواد شبه افیونی به مجموعه‌ای از نشانه‌های فیزیولوژیک، رفتاری و شناختی اطلاق می‌شود. که روی هم رفته نشان‌دهنده تداوم مصرف داروهای شبه افیونی با وجود مشکلات شدید ناشی از مصرف آنها است. طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی وابستگی دارویی به طور کلی به سندرمی اطلاق می‌شود که در آن مصرف یک دارو یا یک خانواده دارویی برای فرد اولویت بیشتری نسبت به رفتارهایی که زمانی برایش ارزش بیشتری داشتند. پیدا می‌کند. ویژگی اصلی هر یک از این تعاریف مختصر، تأکید بر رفتار مصرف دارو، ماهیت غیرانطباقی آن و نحوه تغییر در رفتاری ارادی به رفتاری اجباری در نتیجه تأثیر دارو در طول زمان است. علاوه بر بیماری‌ها و مرگ و میرهایی که با اختلالات مربوط به مواد افیونی رابطه مستقیم دارند، رابطه بین انتقال ویروس نقص ایمنی انسان (HIV) و مصرف وریدی مواد افیونی و تریاک امروزه یک منبع عمده نگرانی در بهداشت ملی است. تعداد زیادی مواد شبه افیونی صنایع ساختی شده‌اند از جمله مپریدین، متادون، پنتازوسین و پروپوکسی فن(همان منبع). 1-15-2 همه گیری شناسی همچنانکه قبلا اشاره شد، هروئین رایج‌ترین ماده افیونی مورد استفاده افراد مبتلا به وابستگی به مواد افیونی است. بر طبق DSM-IV-TR حدود 3/1 درصد جمعیت ایالات متحده حداقل یک بار هروئین مصرف کرده‌اند، تعداد افرادی که درحال حاضر مصرف‌کننده هروئین هستند بین 600.000 تا 800.000 برآورد می‌شود. که البته این برآورد دقیق نیست، برآورد می‌شود که حدود 2 میلیون نفر زمانی در طول زندگی خود هروئین مصرف کرده‌اند. نسبت به مردان مبتلا به زنان حدود 3 به 1 است. مصرف‌کنندگان مواد افیونی نوعاً مصرف مواد را در دوره نوجوانی و اوایل دهه سوم عمر شروع می‌کنند در حال حاضر اکثر افراد وابسته به مواد افیونی در دهه چهارم و پنجم عمر هستند. طبق DSM-IV-TR گرایش به وابستگی عموماً پس از 40 سالگی کم می‌شود که این دوره را دوران پختگی می‌ناند. با این حال بسیاری از افراد به مدت 50 سال یا بیشتر هم چنان وابسته به مواد شبه افیونی باقی می‌مانند. اعتیاد به هروئین ممکن است برای شخص روزانه صدها دلار هزینه داشته باشد، بنابراین شخصی که دچار وابستگی به مواد افیونی می‌باشد ناگزیر است این پول را از طریق غیرقانونی یا روسپیگری به دست آورد. روسپیگری افراد دچار وابستگی به مواد افیونی عامل عمده انتشار HIV است (همان منبع) 2-15-2 نوروفارماکولوژی اثرات اولیه مواد افیونی از طریق گیرنده‌های مواد افیونی اعمال می‌شود که در نیمه دوم دهه 1970 کشف شدند. گیرنده‌های M-opioid در تنظیم و اعمال خاصیت ضددرد، تضعیف تنفس، یبوست و وابستگی نقش دارند. گیرنده‌های k-opioid با اثرات ضددرد، مدر و رخوت زایی و گیرنده‌های a-opioid احتمالاً با خاصیت ضددرد ارتباط دارند. در سال 1974 یک پنتا پپتید درونزاد با اثرات شبیه مواد افیونی به نام انکفالین شناسایی شد. این کشف به شناسایی سه طبقه از مواد افیونی درونزا در مغز، از جمله آندرفین‌ها و آنکفالین‌ها منجر شد. آندروفین‌ها در انتقال عصبی و سرکوب درد دخالت دارند. این مواد به طور طبیعی وقتی که از نظر جسمی آسیب می‌بیند آزاد شده تا حدودی مسئول فقدان درد در ضایعات حاد هستند. مواد افیونی و شبه افیونی روی سیستم‌های ناقل عصبی دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک نیز اثرات قابل ملاحظه‌ای دارند. داده‌های گوناگونی حاکی از آن است که خواص پاداش‌دهنده و اعتیادآورد مواد افیونی و شبه افیونی از طریق فعال شدن نورون‌های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی که به قشر مخ و سیستم لیمبیک کشید، می‌شوند اعمال می‌شوند. هروئین رایج‌ترین ماده افیونی مورد سوء مصرف است که قابلیت انحلال و قدرت اثر آن از مورفین بیشتر است. به دلیل همین خواص هروئین سریعتر از سدخونی- مغزی عبور می‌کند اثری سریعتر از مورفین دارد. هروئین در ابتدا به عنوان وسیله درمان اعتیاد به مورفین معرفی شد اما در واقع خود آن بیش از مورفین وابستگی ایجاد می‌کند. کدئین به طور طبیعی تقریباً 5/0 درصد الکالوئیدهای افیونی تریاک را تشکیل می‌دهد. به آسانی از دستگاه گوارش جذب می‌شود و در بدن به مورفین تبدیل می‌شود. حداقل یک مطالعه یا توموگرافی نشر پوزیترون (PET) نشان داده شده است که یکی از اثرات تمام مواد افیونی کاهش جریان خون مغز در نواحی خاص مغز، افراد دچار وابستگی به این مواد است (همان منبع) 3-15-2 هم ابتلائی حدود 90 درصد افراد مبتلا به وابستگی به مواد افیونی یک تشخیص روانپزشکی دیگر هم دارند. شایع‌ترین تشخیص‌های روانپزشکی توام عبارتند از اختلال افسردگی عمده، اختلالات مصرف الکل، اختلال شخصیت ضداجتماعی و اختلالات اضطرابی، حدود 15 درصد از افراد دچار وابستگی به مواد افیونی حداقل یک بار مرتکب خودکشی می‌شوند. شیوع بالای ابتلای توام به سایر اختلالات روانی نیاز به طراحی برنامه درمانی گسترده‌ای را که به اختلالات روانی دیگر بیمار نیز بپردازد روشن می‌سازد (همان منبع) 4-15-2 سبب شناسی 1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی وابستگی به مواد افیونی محدود به طبقات اقتصادی – اجتماعی پایین‌ نیست؛ هر چند میزان بروز آن در این گروه‌ها بیشتر از طبقات اقتصادی اجتماعی بالاتر است.عوامل اجتماعی مرتبط با فقر شهری احتمالاً در وابستگی به مواد افیونی نقش دارند. حدود 50 درصد مصرف‌کنندگان هروئین در شهرها فرزندان والدین تنها یا مطلقه هستند و در خانواده‌هایی بزرگ شده‌اند که حداقل یکی از اعضاء دچار اختلال مربوط به مواد است. خطر وابستگی به مواد افیونی در کودکان چنین محیط‌هایی بالا است و به خصوص اگر دچار مشکلات رفتاری در مدرسه و سایر علائم اختلال سلوک باشند (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی در حال حاضر شواهدی از وجود عوامل آسیب‌پذیری ژنتیکی اختصاصی و مشترک داروها وجود دارد که احتمال بروز وابستگی به دارو را افزایش می‌دهند. در افرادی که به سوء مصرف طبقه‌ای از مواد می‌پردازند. احتمال سوء مصرف سایر طبقات دارویی بیشتر است. در دوقلوهای یک تخمکی میزان همگامی برای وابستگی به مواد شبه افیونی بیش از دو قلوهای تخمکی است. فنون نقش‌پذیری چند عامل نشان می‌دهند که در این گروه عوامل ژنتیک نقش زیادی در سوء مصرف هروئین دارند و گذشته از آن بخش اعظم تفاوت ناشی از عوامل ژنتیکی با عامل آسیب‌پذیری مشترک هم‌خوانی ندارد یعنی این تفاوت‌ها مختص مواد شبه افیونی است. فرد مبتلا به اختلال وابسته به مواد افیونی ممکن است به طور ژنتیکی سیستم افیونی بدنش دچار کاهش فعالیت باشد. این فعالیت پایین ممکن است نتیجه کمتر بودن تعداد گیرنده‌های افیونی یا حساسیت کمتر آنها، آزاد شدن کمتر مواد افیونی درونزاد یا غلظت بالای آنتاگونیت‌های فرضی مواد افیونی درونزاد یا غلظت بالای آنتاگونیست‌های فرضی مواد افیونی درونزاد باشد. عده‌ای از محققین مشغول تحقیق در زمینه این احتمالات هستند. استعداد زیست‌شناختی نسبت به اختلال وابسته به مواد افیونی همچنین ممکن است با کارکرد و نابهنجار در سیستم ناقل عصبی دوپامینرژیک یا نور آدرنرژیک ارتباط داشته باشد (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی، رضاعی، 1382). 3-4-15-2 نظریه روانپویشی در متون روانکاوی، رفتار معتاد به مواد مخدر در قالب تشبیت لیبدویی، همراه با پسرفت به سطوح پیش تناسلی، دهانی یاحتی سطوح ابتدایی‌تر رشد روانی جنسی توصیف شده است. نیاز به توضیح روابط سوء مصرف مواد، مکانیسم دفاعی، کنترل تکانه، اختلالات عاطفی و مکانیسم‌های انطباقی موجب شد فرمول بندهای متکی بر روانشناسی ایگو جایگزین بندهای روانی جنسی شود. تصور می‌شود در اغلب موارد آسیب جدی ایگو با سوء مصرف مواد ارتباط دارد و مصرف آشفتگی‌های عمیق مربوط به رشد است. مشکلات رابطه بین ایگو و عواطف یک ناحیه کلیدی موضوع مطرح می‌شود (همان منبع). 16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین) فن سیلکیدین (PCP) یا گرد فرشته بر رایجترین آریل سیکلوهگزیلامین مورد سوء مصرف است. PCP عنوان یک هوشبهر تجزیه‌ای کشف و طبقه‌بندی شد، اما مصرف آن به عنوان داروی هوشبهر در انسان با اختلال جهت‌یابی، سراسیمگی، دلیربوم و توهمات ناخوشایند به هنگام به هوش آمدن همراه است. به همین دلیل امروزه به عنوان داروی بی‌هوشی در انسان مصرف نمی‌شود (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 1-16-2 همه‌گیری شناسی تولید PCP و برخی ترکیبات وابسته به آن در آزمایشگاه‌های غیرقانونی نسبتاً آسان است و قیمت خرید خیابانی پایین است. PCP اغلب به ماری جوانا افزوده می‌شود و این ترکیب اثرات نامطلوب شدید بر روی مصرف‌کننده‌ها دارد. طبق DSM-IV-IR میزان واقعی وابستگی به PCP و سوء مصرف آن مشخص نیست اما PCP عامل 3 درصد مرگ ناشی از سوء مصرف مواد و 32 درصد مراجعات به بخش‌های اورژانس به دلیل مصرف مواد در سطح کشور محسوب می‌شود (همان منبع). 2-16-2 نورفارماکولوژی PCP و ترکیبات وابسته به آن به صورت پودر متبلور، خمیر، مایع یا کاغذ آغشته به دارو عرضه می‌شود PCP بیش از همه به صورت یک ماده افزودنی به سیگارهای حاوی حشیش یا جعفری مصرف می‌شود. اثر فارمادینامیک اولیه PCP و کتامین، آنتاگونیسم گیرنده‌های گلو تامات نوع ان- متیل –د-آسپارتات (NMDA) است. PCP به مکانی در کانال کلسیمی وابسته به NMDA متصل می‌شود و مانع جریان یون‌های کلیسم می‌گردد. اثر دیگر PCP فعال‌سازی نورون‌های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی است که قشر مخ و سیستم لیمبیک کشیده می‌شود. فعال‌سازی این نورون‌ها معمولاً در اعمال کیفیات تقویت‌کننده PCP نقش دارد(همان منبع). 3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین به عنوان یک طبقه تشخیصی در DSM-IV-TR منظور شده است. تقریباً 3 درصد بیمارانی که به دلیل مصرف فن سیکلیدین به مراکز فوریت مراجعه می‌کنند واجد ملاک‌های یک دوره شبه مانی (شیدایی) می‌گنجد. حدود 40 تا 50 درصد این افراد در جریان دوره مانیک دچار صدمات جسمی می‌شوند (همان منبع). 4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین اختلال اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین به عنوان یک طبقه تشخیص در DSM-IV-IR منظور شده است. اضطراب احتمالاً شایع‌ترین نشانه‌ای است که فرد دچار مسمومیت یا PCP را در جستجوی کمک به مراکز فوریت می‌کشاند (همان منبع). 5-16-2 درمان درمان هر یک از اختلالات وابسته به فن سیکلیدین علامتی است. آرامبخش کلامی، که ممکن است در مصرف توهم‌زا موثر واقع شود معمولاً در مسمومیت با فن سیکلیدین مؤثر نیست. بنزودیازپین‌ها و آنتاگونیست‌های گیرنده دوپامین داروهای انتخابی در کنترل دارویی رفتار هستند. پزشک باید سطح هوشیاری، فشار خون، دمای بدن، و فعالیت عضلانی بیمار را به دقت کنترل کرده و در صورت نیاز باید آماده مداوای اختلالات طبی شدید باشد. بالینگر بایستی بیماران بی‌هوش را به دقت زیر نظر بگیرد. به خصوص کسانیکه نسبت به PCP واکنش سمی نشان می‌دهند؛ چون ترشحات بیش از حد ریه ممکن است اختلال تنفسی را تشدید کنند (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382). 2-2 پیشینه تحقیق: تحقیقات: 1- آزاد فلاح پرویز (1378) در مطالعه‌ای به بررسی بنیان‌های زیستی مؤثر در گرایش به سوء مصرف مواد به بررسی چهار مولفه شامل (روی آورد، اجتناب فعال، اجتناب فعل‌پذیر، خاموشی) پرداخت و یافته‌های این تحقیق نشان داد که بین مولفه‌های بررسی شده در معتادین و غیر معتادین تفاوت معناداری وجود دارد. 2- فرزانه رمضانی (1380) در پژوهشی به مقایسه بین چهار مولفه «فعال سازی رفتاری» و «بازداری رفتاری» و «جنگ» و «گریز» نشان داد که بیشترین میانگین مربوط به فعال‌سازی رفتاری و کمترین میانگین مربوط به بازداری رفتاری می‌باشد و همچنین مقایسه میانگین نمره عوامل زیستی بر حسب وضعیت تاهل نشان می‌دهد که t مشاهده شده در سطح (a<0.05) معنادار نبوده، بنابراین بین عوامل زیستی مؤثر در بروز سوء مصرف مواد در افراد مجرد و متأهل یکسان بوده ولی با توجه به مدت سوء مصرف مواد تفاوت معناداری بین افراد معتاد و غیرمعتاد وجود دارد. همچنین بین عوامل زیستی مؤثر بر سوء مصرف مواد با توجه به گروه‌های سنی تفاوت معناداری وجود ندارد. منابع فارسی: 1- اسعدی، سید حسن( 1374). تحقیقی کاربردی درباره پیشگیری از مصرف نابجای مواد مخدر، روان‌گردان، الکل توتون. تهران: انجمن اولیا مربیان. 2- اسحاقیان، مهدی (1379). می‌خواهم پژوهشگر شوم. جزوه آموزشی دوره اقدام پژوهش مرکز آموزش نیروی انسانی اصفهان. 3- ایزدی، افسانه (1380). اعتیاد و جوانان، پایان نامه کارشناسی رشته روان‌شناسی دانشگاه پیام نور زرین شهر. 4- بنجامین جی سادوک، ویرجینیا، ای سادوک. خلاصه روانپزشکی، علوم رفتاری/ روانپزشکی بالینی: ترجمه حسن رفیعی، فرزین رضاعی، 1382. تهران: ارجمند. 5- دلاور، علی (1376). مبانی نظری و عملی پژوهش در علوم انسانی و اجتماعی. تهران: رشد. 6- روزنهان، دیوید ال. سیلکمن، مارتین ای.پی. روان‌شناسی نابهنجاری آسیب‌شناسی روانی، ترجمه یحیی سید (1380). تهران: ساوالان. 7- رئوفی، مریم، رضوی، ماریا (1378). راهنمای پیشگیری اعتیاد، تهران: مولفین. 8- رمضانی، فرزانه. بررسی عوامل زیستی سوء مصرف مواد در معتادین مرد استان اصفهان، پایان نامه کارشناسی رشته روانشناسی، دانشگاه پیام نور زرین شهر. منابع خارجی: 1- Alan.leshner.(1997). Addiction is a Brain Disease and it matters national in statute of justice journal U.S.A 2- Cloninger. (1988). Heterogeneity and the Classification of Alcholism advances in Alcohol and substance Albuse. U.S.A.