پیشینه و مبانی نظری اختلال سلوک و اختلالات رفتاری مخرب (docx) 89 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 89 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

مبانی نظری و پیشینه تحقیق اختلال سلوک و اختلالات رفتاری مخرب اختلال سلوک برمبنای R-VІ-DSM اختلال سلوک به همراه اختلال نافرمانی مقابلهای در ذیل طبقهای به نام اختلالات رفتاری مخرب (Disruptive) طبقه بندی شدهاند. به طور کلی رفتارهای ضداجتماعی و مقابلهای نگرانی اصلی در موارد ارجاع کودکان و نوجوانان به در مانگاههای روانپزشکی کودکان و نوجوانان است(2). هزینهای که این اختلالات بر خود فرد، خانواده و جامعه تحمیل میکند بسیار زیاداست(8،4،1). محققین نشان دادهاند که بچههای مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با بچههایی که به طور کلی تشخیص های دیگر دارند، سن بالاتری دارند، به احتمال بیشتری دارای اختلالات هیجانی شدیدتر هستند، نیازمند درمانهای طولانیتر و شدیدتر سرپایی هستند، و میزان بستری شدن در آنها بالاتر است. هزینهی درمان این افراد در 6 ماه، 278 درصد هزینههای درمانی بچههایی بود که به سایر اختلالات روانپزشکی مبتلا بودند. در مقایسهای که بین این افراد و افرادی که 10 تشخیص روانپزشکی دیگر را داشتند، معلوم شد که افراد مبتلا به اختلال سلوک بیشترین میزان اختلال را نشان میدهند (13). صرف نظر از آسیبهای فردی و خانوادگی و باری که بر دوش سرویسهای سلامتی تحمیل میکند، بیشتر بزهکاریها در افراد کم سن و سال توسط افرادی صورت میگیرد که مبتلا به اختلال سلوک هستند(14). همچنین این افراد در بزرگسالی در معرض عواقب منفی زیادی قرار دارند. احتمال اینکه این افراد در بزرگسالی به بیماریهای روانپزشکی دچار گردند بسیار بیش از افراد عادی است، نیز این افراد به احتمال بسیار زیادتری مشکلاتی را در حوزه کاری تجربه میکنند و ارتباطات وروابط زناشویی شان خشونت آمیز است(14،8،5) . تعریف اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان با طرحی تکراری از رفتارهایی که حقوق افراد دیگر یا قوانین و هنجارهای اجتماعی را مورد تعدی قرار میدهد، مشخص میگردد. این رفتارهای ضداجتماعی به طور تیپیک در موقعیتهای گوناگون وجود دارند و موجب اختلال عملکرد در مدرسه، خانه یا محل کار میگردند. در واقع علامت پاتوگونومیکی برای این اختلال وجود ندارد بلکه تشخیص براساس طیفی از علائم قرار دارد که تعداد، شدت ودوام آنها در یک دورهی 12 ماهه به اندازهی کافی برای مطرح کردن تشخیص باشد. رفتارهایی که به عنوان علائم این بیماری درنظر گرفته میشوند در 4 گروه قابل تقسیم بندی هستند: خشونت فیزیکی یا تهدید به آسیب رساندن به انسانها وحیوانات؛ تخریب اموال و وسائل؛ کلاهبرداری یا دزدی و تعدی جدی از قوانین متناسب با سن. بر اساس مفاهیمی که در مورد ایجاد یا پیش بینی عاقبت آن وجود دارد، انواع مختلفی از زیر گروهها برای آن پیشنهاد شده است. باید توجه کرد که هر چند این رفتارها ممکن است به مجرمیتهای قانونی برای افراد کم سن وسال منجر گردد، اما این تشخیص با واژه ی بزهکاری همسان نیست(2). زیر گروه های اختلال سلوک با توجه به هتروژن بودن این اختلال، طبقه بندی انواع مختلف آن در تعیین رویکردهای پیش گیرانه، درمانی و تخمین پیش آگهی اهمیت دارد. اما در این مورد اختلاف نظرهای زیادی وجود دارد. در ІІІ-DSM اختلال سلوک بر اساس ترکیبهای ممکن از دو بعد جمعی بودن و خشونت ، به چهار زیر گروه تقسیم بندی گردید. در R-ІІІ-DSM این زیر گروهها به دو دسته انفرادی و گروهی و یک دسته باقی مانده با نام نامتمایز تقلیل یافت و در VІ-DSM سن شروع (قبل یا بعد از 10 سال) اساس تقسیم بندی قرارگرفت. در ICD-10 اختلال به زیر گروههای اجتماعی، غیراجتماعی، موارد دیگر، غیر اختصاصی و محدود به خانواده تقسیم گردید(2). در یکcluster analysis علائم کودکان مبتلا به اختلال رفتاری Wolff دو گروه از بچههای مبتلا به اختلال رفتاری را تشخیص داد: خشن- بیش فعال و دیگری گروه ضد اجتماعی. تقسیم بندی رفتار خشن به طبقههای predatory و عاطفی یک تقسیمبندی مفید دیگر است(16،15). Patterson در بررسی خود برروی اختلال سلوک دو دستهی علامتی را در کودکان تشخیص داد: در یکی ازگروهها ، مشکل اولیه خشونت بود و در گروه دیگر مشکل برجسته دزدی بود. ساختار خانواده و پاسخ به درمان در دو گروه متفاوت بود؛ گروهی که مسئلهی اصلیاش دزدی بود پیش آگهی بدی داشتند(13). به تازگی تلاشهایی برای طبقه بندی افراد مبتلا بر اساس صفت سنگدلی صورت گرفته است(13). در واقع نشان داده شده است که وجود این صفت با مواجهات بیشتر با پلیس و تعداد وتنوع بیشتر علائم مرتبط است(17). بعضی از محققین بر اهمیت افتراق بین علائم آشکار (مانند مواجهه و دعوا) و پنهان (مانند فریبکاری،دزدی و دروغگویی) تاکید کردهاند، این دو دسته با افتراق بین گروه خشن و غیر خشن همپوشانی دارد. یافتههایی در دسترس است که نشان میدهد دو نوع مختلف از رفتارهای ضد اجتماعی پنهان وجود دارند: تعدی به وسائل( مثل دزدی) و تعدی از موقعیت ( مانند فرار از مدسه یا خانه). صاحب نظرانی دیگر متذکر شدهاند که افتراق بین موارد مداوم در تمام عمر ( که در کودکی شروع میشود تا بعد نوجوانی ادامه مییابد) و محدود به نوجوانی ، می تواند از نظر بالینی وتحقیقاتی سودمند باشد(8). همه گیرشناسی شیوع اختلال سلوک از 1 تا 16 درصد گزارش شده است و اکثر مطالعات میزان آنرا در جمعیت عمومی تقریبا 5 درصد برآورد میکنند(8). بعضی از مطالعات با تغییر سن اختلافی را در شیوع اختلال سلوک مشاهده نکردهاند، در حالی که گروهی دیگر افزایش اندکی را با افزایش سن گزارش کردهاند. یک یافتهی ثابت در طول زمان این است که اختلال سلوک در کودکان و نوجوانانی که از خانوادههایی با وضعیت اقتصادی – اجتماعی پایین هستند و نیز در در محل زندگیشان میزان جرم و بی سازمانی اجتماعی بالا است، بیشتر است. مقایسههای شیوع بین نواحی شهری و روستایی نتایج متناقضی را نشان داده است(2). بررسیهای میدانی در کشورهای در حال توسعه اندک هستند و دارای نارساییهای روش شناسی میباشند. یک مطالعه که در بنگلادش انجام شده است، شیوع اختلال سلوک را از 6 درصد (در مناطق شهری پرجمعیت حاشیهای) تا 4/0 درصد (در مناطق شهری معمولی) گزارش کرده است. بررسی میدانی دیگری که در بنگلور انجام گردیده است میزان بسیار پایینتری را گزارش کرده است( حدود 2/0 درصد). یک بررسی که برروی یافتههای پرسشنامهها تکمیل شده برای افراد 6 تا 17 ساله از 9 فرهنگ مختلف صورت گرفته است، نشان داده است که اختلافات فرهنگی برروی رفتارهای بزهکارانه (حدود1 درصد) و رفتارهای خشن ( با شیوع حدود 5درصد) اثر چندانی ندارند(8). یک یافتهی ثابت دیگر این است که اختلال سلوک در پسران شیوع بیشتری دارد، به طوری که در اکثر مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان این میزان در پسران 3 یا 4 برابر است(2). به طور خاص در مواردی که پیش از 10 سالگی شروع میشوند ( موارد زود آغاز) غلبهی پسران در میزان شیوع برجستهتر است ولی در موارد دیر آغاز ( بعد از 10 سالگی) تفاوتهای جنسیتی در میزان شیوع کم رنگتر است(13). سبب شناسی از آنجا که اختلال سلوک تشخیصی است که نه توسط یک شمای واحد بلکه با ترکیب رفتارهایی خاص از طیفی وسیع تعریف میگردد، عجیب نیست که تاکنون علتی اختصاصی که قادر به توجیه تمام موارد باشد یافت نشده است. در عوض با تایید قابل ملاحظهای که از تحقیقات مختلف به دست آمده است تعداد زیادی از عوامل تعریف شدهاند که باعث افزایش خطر شروع و تکمیل بیشتر فرآیند ایجاد بیماری میگردند. بسیاری از این عوامل خطر ممکن است به عنوان عامل علی عمل کنند یا اینکه با ساز وکارهای علی مرتبط باشند. امروزه در جامعهی علمی در مورد سبب شناسی این بیماری مدل واحد مورد توافقی وجود ندارد و بسیاری از متخصصین این حوزه پیشنهاد میکنند که باید نظریههایی را در آنها تعامل عوامل مختلف در ایجاد اختلال مورد نظر قرار میگیرد، مورد آزمون قرار گیرد. عموماً این نظریه مورد قبول است که این اختلال هتروژن ماهیتی تکاملی دارد و تأثیرات محیطی ناخوشایند برروی شخصی آسیبپذیر در یک مرحلهی رشدی حیاتی است که نهایتاً به ایجاد اختلال میانجامد(2). عوامل بیولوژیک: عوامل ژنتیک: رخداد مواردی از اختلال در درون خانوادهها و اختلافاتی که در میزان خطر بروز آن با توجه به جنس وجود دارد، در تایید نقطه نظری است که احتمال تأثیرات ژنتیک را بر بروز این اختلال مطرح میکنند. هرچند مطالعات انجام شده در دو قلوهای یک تخمکی و دو تخمکی نقش تأثیرات ژنتیکی را بر رفتارهای ضد اجتماعی در بزرگسالان مورد تأیید قرار میدهند، در مورد کودکان این موضوع شواهد چندان روشنی به دست نیاورده است. مطالعات دو قلویی اولیه نشان دادهاند که به نظر میرسد محیط مشترک نسبت به عوامل ژنتیکی نقش بیشتری در بروز این اختلال داشته باشند، اما مطالعات جدیدتر پیشنهاد کردهاند که در اجزای مختلف این اختلال ممکن است اهمیت نسبی عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت باشد. مطالعات فرزند خواندگی رویکرد دیگری برای بررسی نقش عوامل ژنتیکی و محیطی است. هرچند در این گونه مطالعات نقش عوامل ژنتیکی نسبت به مطالعات دوقلویی کمتر گزارش شده است، در این تحققیقات تعامل قابل ملاحظهای مابین عوامل ژنتیکی و محیط مشاهده شده است. یک حوزهی نسبتا جدید امیدوارکننده، حوزهی تحقیقاتی ژنتیک مولکولی است. در این حوزه توجه زیادی به ژن مرتبط با مونوآمین اکسیداز نوع A معطوف شده است، ژنی که در متابولیسم تعدادی از ناقلهای عصبی نقش دارد. در بین پسرانی که مورد سوء رفتار قرار گرفته اند، آنهای که دارای نوع خاصی از ژن مزبور هستند که فعالیت کم آنزیم مونوآمین اکسیداز نوع A را باعث می گردد، نسبت به آنهایی که دارای این نوع خاص ژن نیستند، دو برابر بیشتر احتمال دارد که مبتلا به اختلال سلوک گردند. با در نظر داشتن شیوع بیشتر اختلال در بین پسران، می توان گفت که واضح ترین عامل خطر ارثی جنسیت است. اختلاف جنسیتی موجود در این اختلال موجب شده است که تحقیقات در این زمینه عمدتاً برروی پسران صورت گیرد ، اگرچه به تازگی مطالعات بیشتری بر روی دختران در حال شکل گیری و انجام است. نقش آندروژن های خاص جنسی در این اختلال، به خصوص در زمینهی خشونت در این افراد مورد توجه قرار دارد، اما یافتههای موجود هنوز در گروههای سنی پایین هماهنگی چندانی نشان نمیدهند. همچنین باید توجه داشت که اختلاف جنسیتی منحصراً مسئلهای ژنتیکی نیست و نگرشهای و شرایط اجتماعی نیز در این مورد حائز اهمیت هستند. بیشترین احتمال در مورد ژنتیک این بیماری این است که یک ژن واحد و حتی ترکیب ثابتی از ژنها در آن مسئول نباشند. بلکه فرضیهی قوی تر آن است که ژنهایی که مشخصات بخصوصی چون تکانشگری یا خشونت یا سایر عوامل خطر مانند توجه را کنترل میکنند بر احتمال بروز اختلال تأثیر این است که عوامل ژنتیکی بر انتخاب وشکل دهی محیط فرد موثر می باشند (8). عوامل هورمونی :عموما پذیرفته شده است که تغییرات هورمونی بر رفتار نوجوانان تاثیر میگذارند. با این وصف مطالعاتی که نشان دهندهی اثر مستقیم این عوامل باشند ، از نظر تعداد محدود هستند. مطالعاتی چند ارتباط سطوح تستوسترون ،آندروستندیون، دهیدرواپی آندروسترون (DHEAS)، کورتیکوتروپین، کورتیزول بزاقی، یاکورتیزول پلاسمایی را با رفتارهای مخرب یا خشن نشان دادهاند (13). نتایج به دست آمده در این موارد اما کامل و خالی از تناقض نیستند. ناهنجاری در ناقل های عصبی: تحقیقات همچنین وجود تعدادی عوامل بیولوژیک وفیزیولوژیک را که با اختلال سلوک و رفتار ضد اجتماعی در افراد کم سال ارتباط دارند نشان دادهاند. اختلافاتی در ناقلهای عصبی (بخصوص با در نظر گرفتن اینکه این ناقلها در برانگیختکی سمپاتیک نقش قابل ملاحظهای ایفا میکنند ) توجه زیادی را جلب کردهاند، اما یافتههای به دست آمده در این زمینه چندان ثابت نبودهاند. گزارشهای متناقضی در مورد سطوح متابولیتهای نوراپی نفرین و دو پامین در ارتباط با اختلال سلوک و رفتارهای خشونت آمیز وجود دارند. به همین ترتیب مطالعاتی که در مورد متابولیتهای سروتونین انجام شده است بسته به نوع اندازه گیری انجام شده، هم افزایش و هم کاهش فعالیت آنها را در سیستم عصبی مرکزی افراد ضد اجتماعی کم سن وسال نشان دادهاند(2). عوامل نورولوژیک : ناهنجاریهای خفیف نورولوژیک در بعضی از بچهها و نوجوانان با رفتارهای بزهکارانه یافت شده است. در یک نمونه از بچههای مبتلا به اختلال سلوک، آن هایی که سابقهی تعدی از قوانین را داشتند، برخلاف افراد عادی موج p300 فرونتال افزایش رشدی مناسب را نشان نداد(2). در یک بررسی دیگر برروی نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک، کاهش قدرت این موج به همراه اختلال در کارکرد های اجرایی و مهار نشان داده شده است(2).Bauer و همکارانش نیز در یک نمونه از نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک، اختلالاتی را در این موج نشان دادند، که مطرح کنندهی ناهنجاری در کورتکش فرونتال بود(18). با این وصف هنوز معلوم نیست که آیا این ناهنجاریها مربوط به خود اختلال سلوک میباشند یا علائم شبه ADHD یا اختلالات کارکرد اجرائی، علاوه بر آن از آنجا که معلوم شده است که بچههای بزهکار تروماهای بیشتری به سر وصورت راتجربه میکنند، ممکن است علائم نورولوژیک اولیه مربوط به این رفتارهای خطر جویانه باشد نه ناهنجاریهای سرشتی(13). نقائص عصب- روانشناختی: نقائص عصب- روانشناختی به طور روشنی با بزهکاری ارتباط دارند. حوزههای مختلفی از ناهنجاریهای روانشناختی شناخته شدهاند که بر میزان خطر بروز اختلال سلوک موثر هستند. در مطالعاتی که به بررسی حوزههای عملکردی دیگر افراد مبتلا به اختلال سلوک پرداختهاند یکی از یافتهی ثابت عملکرد تحصیلی ضعیف است. این ارتباط ممکن است ارتباطی دو طرفه باشد. یک حوزهی دیگر مرتبط با این مسئله بررسی نقش ضریب هوشی در بروز رفتارهای ضد اجتماعی است. اکثر مطالعات انجام شده دلالت بر این دارند که ارتباطی که در این مورد وجود دارد تنها با گذشت زمان نمود پیدا میکند، به طوری که در بچههای سنین قبل از مدرسه ارتباط قابل ملاحظهای مشاهده نمیشود، در بچه های سنین مدرسه یافتههای دال بر این ارتباط متناقض است، و در نوجوانی ارتباط مزبور مثبت است. یافتهی برجسته تر عبارت است از ارتباط بین اختلال سلوک و تواناییهای کلامی. حتی بعد از کنترل برای عوامل احتمالاً مخدوش کنندهای مانند نژاد، وضعیت اقتصادی اجتماعی، و پیشرفت تحصیلی، باز هم نقص در ضریب هوشی کلامی به طور قابل ملاحظهای با رفتارهای ضداجتماعی ارتباط دارد. مشکلات دیگری در حوزهی عملکرد اجرایی نیز با اختلال سلوک به خصوص در آنهایی که به طور همزمان از اختلال نقص توجه – بیش فعالی رنج میبرند مرتبط دانسته شده است که عبارتاند از: مشکل در پیش بینی و برنامه ریزی، مشکل در مهار رفتارهای تکانشی و مشکل در استنتاج انتزاعی. مطالعات طولی نشان دادهاند که به نظر میرسد وجود این نقائص با شروع زود رس و نیز با تداوم بعدی رفتارهای ضداجتماعی مرتبط باشند. به طور کلی آزمونهای عصب – روانشناختی نشان دهندهی اختلال عملکرد لبهای فرونتال و تمپورال در افرادی است که رفتارهای ضد اجتماعی دارند(2). با وجود ارتباط یافت شده در مطالعات بین اختلال سلوک ونقص در عملکرد اجرایی ، اینکه آیا این نقائص به تمامی مربوط به اختلال سلوک هستند یا بیماریهای همراهی مثل ADHD کاملا معلوم نیست(13). عوامل اتونومیک :تحقیقاتی که در مورد شاخصهای فیزیولوژیک برانگیختگی سمپاتیک انجام شدهاند، در این زمینه امیدوارکنندهتر بودهاند. مطالعات نشان دادهاند که میزان پایین ضربان قلب در حین استراحت به طور ثابت هم با رفتار ضداجتماعی ( به خصوص خشونت) در پسران ارتباط دارد و هم پیشگویی کنندهی این رفتار در آنها میباشد. گزارشات در مورد اینکه آیا وجود ضربان قلب پایین برای پسرانی که در معرض تأثیرات محیطی ناخوشایند هستند (یا نیستند) میزان خطر بیشتری را برای بروز رفتارهای ضداجتماعی نشان میدهد یا نه، متناقض هستند. همانند مطالعات ژنتیک، تحقیقات بیولوژیک و فیزیولوژیک هم بر اهمیت تعامل بین فرد و محیط تاکید دارند. بسیاری از تفاوتهای یافت شده ممکن است نشان دهندهی تغییراتی باشند که به واسطهی حوادث یا تأثیرات ناخوشایند در مراحل خاص تکاملی، ایجاد شدهاند (2). یافتههای تصویر برداری عصبی: مطالعاتی که از طیفی از تکنیکهای تصویر برداری استفاده کردهاند ، ما را قادر به فرضیه سازی در مورد نواحی مغزی درگیر در علائم اختلال سلوک ساخته است. در این زمینه به طور خاص لب فرونتال در مرکز توجه است. در PET نشان داده شده است که خشونت با کاهش متابولیسم گلوکز در کورتکس پره فرونتال ارتباط دارد و آسیب اوربیتوفرونتال با خشونت تکانشی مرتبط است(2). عوامل روانشناختی: عوامل شناختی: در یک مطالعه برروی نوجوانان بزهکار نشان داده شد که آنها در زمینههای نقش پذیری، شناخت منطقی و قضاوت اخلاقی ،نسبت به افراد همسال طبیعی خود، به شکل غیر پختهتری عمل میکنند(13). افراد مبتلا به اختلال سلوک به طور تیپیک فاقد مهارتهای پایهای برای مذاکره در موارد اختلاف انگیز هستند و در مقایسه با دیگر همسالان خود اختلافات قابل ملاحظهای را شناخت اجتماعی نشان میدهند. این افراد معمولا به هنگام تعاملات اجتماعی، دیگران را متخاصم میبینند، نشانههای اجتماعی مهمی را مورد توجه قرار نمیدهند، پاسخهای متفاوت کمتری در ذهنشان شکل میگیرد و به طور تکانشی واکنش نشان میدهند(2). نیز افراد بزهکار با خشونت سطح بالا نسبت به افراد بزهکار با سطح خشونت پایین، در درک نقطه نظر دیگران توانایی کمتری نشان میدادند. بچههای خشن به نشانههای محیطی دال بر خشونت توجه بیشتری میکنند(13). عوامل خانوادگی: سایکوپاتولوژی در والدین و محیط خانگی شدیداً نامناسب و غیر عملکردی و به هم ریخته در بچههایی که اختلال سلوک دارند یا آنهایی که بعداً مبتلا به اختلال سلوک میشوند، پدیدههایی شایع هستند. در گزارشات تحقیقی به طور مداوم ذکر شده است که اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتارهای مجرمانه و الکلیسم- به خصوص در پدر – عوامل خانوادگی قویتری هستند که احتمال خطر بروز اختلال سلوک را افزایش میدهند. علاوه بر آن مادران بچههایی که اختلال سلوک دارند، غالباً اختلال شخصیت ضداجتماعی، سوماتیزاسیون یا سوءمصرف الکل دارند. تعاملات خانوادگی که به صورت غیر حمایت کننده و فقدان توانایی در کنار آمدن با مراحل گذار و استرسها مشخص میگردد، ممکن است به بزهکاری منجر گردد. خانوادهی افراد بزهکار همچنین نسبت به خانوادههای بچههای غیر بزهکار، کمتر بر ابعاد رشد فردی(مثل پیشرفت) و مسائل فرهنگی و اخلاقی تأکید میکنند. جدایی والدین با ایجاد اختلال سلوک در بچهها ارتباط دارد. نیز به نظر میرسد که صرف نظر از اینکه آیا والدین از نظر فیزیکی از هم جدا شده باشند یا نه، در واقع این میزان ناهماهنگی آنها است که تعیین کنندهی خطر بروز اختلال سلوک میباشد. حجم زیاد خانواده نیز به عنوان یک متغیر خانوادگی که با بروز اختلال سلوک در فرزندان ارتباط دارد مورد ذکر قرار گرفته است. نیز ذکر شده است که خطر بروز اختلال سلوک در بچههای میانی بیشتر است به خصوص اگر فاصلهی سنی آنها با برادر بزرگتر چندین سال باشد. عدم حضور پدر بیولوژیک نیز به عنوان عاملی برای افزایش خطر بروز اختلال سلوک در بچهها ذکر شده است (13). خطر بروز اختلال سلوک در کم سالانی که در معرض بدرفتاری، آموزشهای خشن و سوءرفتار فیزیکی وجسمی قرار گرفتهاند، زیاد است. به ویژه سوءرفتار جسمی و مورد غفلت واقع شدن با بروز رفتارهای خشن و تهاجمی در قربانیان این رفتارها ارتباط دارد. در یک مطالعه نشان داده شد حتی پس از کنترل عوامل دیگر، خطر ایجاد اختلال سلوک در بچههایی که مورد سوءرفتار جنسی قرار گرفتهاند 12 برابر بیشتر است(2). دیگر عملکردهای والدگری که به میزان زیادی با ایجاد اختلال سلوک ارتباط دارند عبارت هستند از: طرد توسط والدین، مورد غفلت واقع شدن، و فقدان تعامل در خانواده. همچنین تلاشهای غیر هماهنگ برای آموزش کودکان و تسلیم در برابر رفتارهای زورگویانهی بچهها موجب تقویت رفتارهای انحرافی در آنها میگردد. سایر مشکلات خانوادگی بجز ارتباط والد- کودک که با افزایش میزان وقوع اختلال سلوک همراه هستند عبارتاند از: فقر، جدایی زناشویی، خشونت خانگی ، سوء مصرف مواد یا الکل در والدین، بیماری ذهنی در والدین(2). خصوصیات شخصی: هرچند تاکنون مطالعات انجام شده در مورد خصوصیات سرشتی به طور خاص بر اختلال سلوک تمرکز نکردهاند، اما به نظر میرسد صفاتی همچون بیش فعالی که نشانهی هیجانات منفی هستند با رفتارهای ضد اجتماعی مرتبط هستند و نیز به نظر میرسد که این صفات خود تحت تأثیر عوامل محیطی دیگر قرار میگیرند. همچنین شواهدی وجود دارد دال براینکه نترس بودن و محرک جویی در اوایل کودکی پیش گویی کنندهی خشونتهای بعدی است. آخرین خصوصیت شخصی مرتبط با افزایش خطر بروز اختلال سلوک بیماری و ناتوانی فیزیکی مزمن است. آنهایی که مبتلا به بیماریهای مزمن هستند، در مقایسه با بچه های سالم سه برابر بیشتر احتمال دارد که سوء رفتارهای سلوک را نشان دهند و اگر بیماری سیستم عصبی مرکزی را درگیر ساخته باشد، این خطرنسبی به 5 برابر میرسد(2). عوامل جامعه شناختی: مطالعاتی که در سطح اجتماع انجام شدهاند نشان دادهاند که وضعیت اقتصادی-اجتماعی به نظر میرسد که هم در سطح اجتماعی و هم در سطح خانوادگی بر احتمال ایجاد رفتارهای ضداجتماعی تاثیر بگذارد. در محلهای زندگی نامناسب که با محلهای سکونت بد، جرم و جنایت، سوء مصرف مواد و بی سازمانی مشخص میگردد، میزان بالایی از اختلال سلوک مشاهده می شود. در گزارشات متعدد علمی، قرار گرفتن در معرض خشونت، چه در خانواده، چه درمحل زندگی و چه از تلویزیون و فیلم ها به طور ثابتی یک عامل خطر برای بروز خشونت و رفتارهای ضداجتماعی دیگر محسوب گردیده است. یک منشاء شناخته شد بالقوهی دیگر الگو برداریهای رفتاری خشن و انحرافی، همسالان ضداجتماعی هستند. شواهد نشان میدهند که همسالان منحرف بر سیر و تکمیل فرایند ایجاد اختلال سلوک در انواعی که در نوجوانی شروع میشوند تأثیر قابل ملاحظهای دارند اما اهمیت آنها در مواردی با شروع در کودکی کمتر است(2). عوامل محافظت کننده : درمقایسه با عوامل خطر، مطالعات کمتری در مورد عوامل محافظت کننده در دسترس قرار دارد، اما اطلاعات مهمی در این زمینه موجود است. با درنظر گرفتن اینکه بسیاری از افراد به رغم وجود عوامل متعددی که خطر را افزایش میدهند، دچار این اختلال نمیشوند، توجه به عوامل محافظت کننده حائز اهمیت است. بیشتر عوامل محافظت کنندهی شناخته شده آنهایی هستند که در جهت مخالف عوامل خطر عمل میکنند که ازجملهی آنها میتوان به مونث بودن، داشتن ضریب هوشی بالا، برانگیختگی اتونوم بالا، و داشتن مزاج سهل (easy) اشاره کرد. معلوم شده است که بعضی از عوامل در مقابل عوامل خطر، تعادل را به سمت مثبت جابجا میکنند؛ مثلا داشتن رابطهی مثبت با حداقل یکی از والدین یا یک فرد بزرگسال دیگر میتواند تأثیرات منفی عوامل خطررا جبران کند. داشتن ارتباط با یک شریک یا دوست غیر منحرف و حمایت کننده نیز تاثیری مثبت و اصلاحی دارد. سایر عوامل محافظت کننده عبارت هستند از: داشتن حوزههای توانایی در خارج از مدرسه، مهارتهای آکادمیک خوب و استفاده از برنامهریزی برای ادارهی موقعیتهای مختلف. به نظر میرسد یکی از حوزه های مهم حفاظتی، مهارتهای بین فردی خوب از جمله توانایی ارتباط با دیگران باشد. مطالعات بیشتری برای تأیید ماهیت واقعی عوامل محافظت کننده لازم است(2). خطر و شکل گیری اختلال: همانطور که ذکر شد هیچیک از عوامل اختصاصی خطر به تنهایی و به طور مطلق پیش بینی کنندهی رفتار ضداجتماعی نیستند. بهترین مدل برای پیش بینی احتمال بروز این اختلال، مدل تجمعی است به طوری که با افزوده شدن به تعداد عوامل خطر، احتمال بروز این اختلال نیز افزایش مییابد. بر اساس مطالعات طولی، شواهد رشد یابندهای وجود دارند حاکی از آنکه بسته به سن فرد یا مرحلهی اختلال عوامل خطر خاص تأثیرات کمتر یا بیشتری برجا میگذارند. عوامل خطر میتوانند با یکدیگر تعامل کنند یا بر یکدیگر تأثیر بگذارند، همچنین مهم است بدانیم که عوامل خطر ایستا نیستند (2). تشخیص و نمای بالینی نوع رفتاری که فرد مورد بررسی در آن درگیر است و شرایط معاینهی بالینی، ارزیابی علائم را پیچیده میسازند(2). این تشخیص دارای پایایی بین معاینهگرها (interrator) وtest-retest قابل قبولی است به طوری که میزان این پایایی با بیشتر تشخیصهای دیگر روانپزشکی در گروه سنی کم سال قابل مقایسه است(8). هرچند مطالعات نشان دادهاند که بر اساس منبع اطلاعات دهنده و سن فرد مورد بررسی، میزان پایایی بین گزارش دهندهها متفاوت است، اما اطلاعاتی که هریک از این منابع در دسترس میگذارند در درک کامل مورد، کمک کننده است. و نشان داده شده است که کسب اطلاعات از منابع گوناگون میزان پایایی را افزایش میدهد. بنابراین مهم است که تا آنجا که ممکن است اطلاعات را از منابع گوناگون جمع آوری کنیم، این منابع میتوانند شامل خود فرد، والدین یا افراد حامی فرد و معلم باشند. با توجه به اینکه در این اختلال دروغگویی نمایی شایع محسوب میگردد، طبیعی است که اطلاعاتی که توسط خود بیمار داده میشود چندان قابل اعتماد به نظر نرسد؛ اما تحقیقات نشان دادهاند که خود گزارش دهی میتواند اطلاعاتی در مورد رفتارهای ضداجتماعی، و بخصوص اعمال ضد اجتماعی پنهان در دسترس قرار دهد و نیز در ارزیابی میزان اختلال بسیار حائز اهمیت هستند (8). معیارهای بالینی R-VІ-DSM برای تشخیصگذاری اختلال سلوک در جدول 1 ذکر شدهاند. چک لیستها و مقیاسهایی که برای اختلالات مخرب طراحی شدهاند، میتوانند فرآیند ارزیابی را تسهیل کنند. مهم است که علاوه بر ارزیابی انواع خاص رفتارهای ضداجتماعی که میتوانند در فرد وجود داشته باشند، زمان شروع و بسامد این رفتارها نیز مورد ارزیابی قرار گیرد (2). جدول 1 ملاك‌هاي تشخيص DSM-IV-TR‌براي اختلال سلوك الف- الگوي تكرار و پايدار رفتاري كه طي آن حقوق اساسي ديگران، موازين عمده اجتماعي اخلاقي متناسب با سن و يا قوانين نقض مي‌شوند كه با بروز سه مورد يا بيشتر از ملاك‌هاي زير ظرف 12 ماهه گذشته تظاهر مي‌كند و حداقل يك ملاك ظرف 6 ماهه گذشته وجود داشته باشد. پرخاشگري نسبت به انسانها و حيوانات اغلب قلدري كرده و ديگران را تهديد يا ارعاب مي‌كند. غالباً دعواهاي جسماني را شروع مي‌كند. از اسلحه‌اي استفاده كرده است كه مي‌تواند صدمه جسماني شديدي به ديگران وارد كند.(مانند چماق، آجر، بطري شكسته، كارد، اسلحه گرم) نسبت به ديگران قساوت جسمي نشان مي‌دهد. از لحاظ جسمي نسبت به حيوانات سنگدلي نشان مي‌دهد. در عين مواجهه با قرباني دست به دزدي مي‌زند.(مانند دزدي همراه خشونت، كيف قاپي، اخاذي، سرقت مسلحانه) فرد ديگري را به زور وادار به رابطه جنسي مي‌كند. تخريب اموال تعمداً و به قصد ايجاد آسيب جدي دست به آتش افروزي مي‌زند. عمداً وسايل ديگران را تخريب مي‌كند(به غير از آتش سوزي) تقلب يا دزدي به زور وارد خانه، ساختمان يا ماشين ديگران مي‌شود. اغلب براي به دست آوردن اجناس يا منافع و يا فرار از وظايف و تعهدات دروغ مي‌گويد(سر ديگران كلاه مي‌گذارد) اشياء بي ارزش را بدون مواجه شدن با قرباني مي‌دزدد (مثلاً بلند كردن اجناس از مغازه‌ها ولي بدون شكستن و ورود غير قانوني، جعل) نقض جدي مقررات غالباً عليرغم قدغن والدين شبها بيرون از خانه مي‌ماند كه اين حالت پيش‌ از 13 سالگي شروع ‌مي‌شود. دست كم دوبار ضمن زندگي با والدين واقعي يا رضاعي شبها از خانه فرار مي‌كند (و يا يكبار بدون بازگشت براي مدتي طولاني از خانه فرار كرده است) غالباً از مدرسه مي‌گريزد كه اين حالت پيش از 13 سالگي شروع‌ مي‌شود. ب- آشفتگي رفتار از لحاظ باليني سبب تخريب چشمگيري در عملكرد تحصيلي، اجتماعي يا شغلي مي‌شود. پ- اگر فرد 18 ساله شود و يا مسن‌تر باشد، ملاكهاي اختلال شخصيت ضد اجتماعي وجود ندارد. بر حسب سن شروع نوع كد را مشخص كنيد: نوع شروع شونده در دوران كودكي: حداقل يكي از ملاك‌هاي مشخص اختلال سلوك پيش از 10 سالگي شروع مي‌شود. نوع شروع شونده در نوجواني: هيچيك از ملاك‌هاي مشخص اختلال سلوك پيش از سن 10 سالگي وجود ندارد. نوع نامتمايز: شدت را مشخص كنيد: خفيف: مشكلات سلوك فراتر از حد لازم براي تشخيص اگر هم وجود داشته باشد معدود است و همچنين مشكلات رفتاري فقط سبب صدمه‌اي جزئي به ديگران مي‌شود. متوسط: تعداد مشكلات سلوك و اثرات آن بر ديگران بينابين نوع "خفيف" و نوع "شديد" است. شديد: ‌مشكلات مربوط به سلوك متعدد فراتر از حد لازم براي تشخيص است يا مشكلات سلوك موجب صدمه قابل ملاحظه‌اي به ديگران مي‌شود. اگرچه رویکرد ما در مطالعه حاضر رویکرد نورو آناتومیک نیست، اما به دلیل دلالتهای نورو آناتومیک کارکردهای اجرایی و ارتباط نزدیکی که در منابع عصب -روانشناسی مابین این کارکردها و لب فرونتال به چشم میخورد، پیش از شرح مفهوم کارکردهای اجرایی، توضیحاتی در مورد ساختار و کارکرد لب فرونتال ضروری به نظر میرسد. قشر پره فرونتال لب فرونتال 33% قشر مخ را شامل میشود و مسئول رفتارهایی است چون مانیتور کردن و هماهنگ سازی حرکات درشت عضلانی، تولید و فراوری زبان و گفتار و انسجام حسها، درکها، هشیاری و حافظه در قالب رفتارهای سازمان یافته و برنامهریزی شده(19). لوریا که یکی از پیشگامان عصب –روانشناسی به مفهوم نوین آن محسوب میگردد، لب فرونتال را از خلف به جلو شامل سه ناحیه میداند: قشر حرکتی (area motor)، قشر پیش حرکتی (area premotor) و قشر پره فرونتال. وظایف این بخشها از خلف به قدام پیچیده تر میگردد و به اعتقاد لوریا بخش پره فرونتال وظایف پیچیدهای را انسجام شناختی، رفتاری و حرکتی برعهده دارد(20). قشر پره فرونتال: قشر پره فرونتال نقشی مرکزی و گسترده در شناخت انسانی ایفا میکند، به طوری که سازمان دهی و هماهنگی عملکرد مغزی برآیند کارکرد این قسمت مغز است و در زمینه رفتارهای معطوف به هدف و خود تنظیمی انسان بسیار کمک کننده است. تکامل ساختاری و عملکردی این بخش از مغز برخلاف اکثر بخشهای دیگر مغز، در تمام نوجوانی و اوایل بزرگسالی ادامه مییابد(21). هر چند که اجزای مختلف قشر پره فرونتال در ارتباط با یکدیگر عمل مینمایند، اما با توجه به کارکردهای شناخته شده این بخش از مغز، منابع عصب - روانشناسی، این بخش از مغز را از نظر عملکردی به نواحی مختلفی تقسیم کردهاند، که البته نحوه تقسیم بندی عملکردی قشر پره فرونتال در منابع مختلف عصب روانشناسی کاملا یکسان نیست(22). بر اساس بعضی از منابع، قشر پره فرونتال در سطح نورونی به نواحی خلفی جانبی(dorsolateral)، قدامی جانبی(ventrolateral)، چشمی(orbital) و داخلی(medial) تقسیم میگردد (23). برخی از منابع، قشر اوربیتو فرونتال را معادل نواحی تحتانی میانی قشر پره فرونتال میدانند که شامل شکنج مستقیم(gyrus rectus)، نیمه میانی شیار چشمی و نیمه تحتانی سطح میانی قشرپره فرونتال میگردد. اما به نظر عده دیگری از صاحب نظران، سطوح تحتانی میانی قشر پره فرونتال، به دو ناحیه ی تحتانی میانی (نواحی میانیتر) و اوربیتو فرونتال (نواحی جانبیتر) تقسیم میشود. در مجموع، جداسازی این ناحیه به دو بخش خلفی جانبی (dorsolateral) و تحتانی میانی (ntromedialve) شاید یکی از مفید ترین تقسیم بندی ها باشد ( اگرچه این تقسیم بندی تمامی نواحی آناتومیک این قشررا پوشش نمیدهد)(22). عملکرد قشر پره فرونتال: با توجه به اینکه قشر پره فرونتال در زمینههای حسی و یا حرکتی وظیفهی مشخصی برعهده ندارد، بررسی عملکرد آن همیشه با مشکل روبرو بوده است. بیشتر اطلاعات به دست آمده از عملکرد این ناحیه، پیش از استفاده از روشهای تصویر برداری عملکردی مغز، بابررسی دو گروه از بیماران به دست آمده است: الف) افرادی که به علل مختلف تحت اعمال جراحی روی قشر پره فرونتال قرار گرفتهاند. ب) افرادی که دچار صدمات (تروما) محدود به قشر پره فرونتال شدهاند(22). به هرحال بر اساس یافتههای دردسترس فعلی عملکرد بخشهای مختلف پره فرونتال را میتوان اینگونه خلاصه کرد: نواحی خلفی جانبی قشر پره فرونتال مراکز حافظهی در حال عمل(memory working) میباشند که وظیفهی حفظ، نگه داری و سازماندهی قطعات اطلاعاتی مورد نیاز برای تفکر را بر عهده دارند(22). اختلالاتی که در عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال اتفاق میافتد، میتواند منجر به اختلال در برنامهریزی و سازماندهی گردد و نیز باعث اشکال در نگه داری نتایج آتی احتمالی در ذهن میشود. چرا که این بخش عملکرد اجرایی را واسطهگری میکند(12). نکته قابل ذکر و به طور خاص مرتبط با تحقیق ما این است که آنچه که عموما در منابع عصب – روانشناسی به عنوان کارکردهای اجرایی از آن یاد میشود بیشتر مرتبط با کارکرد این بخش از پره فرونتال است( هرچند باید به خاطر داشت که این گزاره در تمام موارد صادق نیست). نواحی تحتانی میانی قشر پره فرونتال را می توان بر اساس بسیاری از منابع نوروفیزیولوژی ، جزئی از قشر لیمبیک دانست. قشر لیمبیک به مجموعهای از نواحی مختلف قشر مخ اطلاق میشود که رابط بین نواحی دیگر قشر مخ (قشر جدید یا نئو کورتکس) و هستههای مختلف سیستم لیمبیک میباشند. این نواحی وظایف مهمی در کنترل رفتار بر عهده دارند. مجموعه نواحی تشکیل دهنده قشر لیمبیک، ارتباط بین سطوح عالی شناخت و رفتارها و سیستم های نباتی کنترل کنندهی رفتار (مانند خلقیات و عواطف، سیستمهای پاداش و تنبیه و..) را فراهم میسازند(22). بخش اوربیتو فرونتال پرهفرونتال حساسیت فرد به عواقب تقویتی در حال تغییر را واسطهگری میکند و به این دلیل در تعدیل پاسخهای فرد به جهان اجتماعی و موقعیت های تهدید آمیز دیگر، مهم است. مجموعه وسیعی از تحقیقات انجام شده نشان دادهاند که بخش اوربیتوفرونتال نقش مهمی در تنظیم پاسخهای هیجانی فرد به محرکهای ناخوشایند دارد. Malloy یک سندرم رفتاری اوربیتومدیال فرونتال را توصیف کرده است که مشخصات آن عبارتاند از : فقدان مهار، افسانه سرایی، مشکل در تشخیص بو و اختلال در آزمون برو/بایست(12). براساس منابع نورولوژیک، تنها ضایعات قشر اوربیتو فرونتال و مدیال فرونتال منجر به بروز خشونت میگردند. ولی ضایعات خلفی جانبی باعث این امر نمی گردند(23). عملکرد اجرایی تعریف واجزا: به طور کلی درمیان صاحب نظران تعریفی یکسان و مورد قبول همگانی در مورد کارکردهای اجرایی وجود ندارد، اما در تعریفهای ارائه شده برخی از جنبههای خاص این کارکرد ها مورد توجه قرار گرفتهاند(24). لوریا بر اهمیت لب فرونتال در هماهنگی عملکردهای فعال سازی و تنظیمی تاکید داشت. به نظر او نواحی پشتی مغز عمدتا برای پردازش اطلاعات ( دریافت و ذخیره سازی) و نواحی قدامی برای تنظیم و برنامه ریزی فعالیتهای ذهنی، اختصاص یافتهاند(25). Fuster کارکردهای اجرایی را به عنوان عاملی ضروری برای برنامهریزی رفتارهای معطوف به هدف و ارتباط دادن رخدادهایی که از نظر زمانی جدا هستند، دانست. مدل وی برای کارکردهای اجرایی، سه فرایند اصلی را در بردارد: حافظه کاری، برنامه آماده سازی، و کنترل مهاری. به نظر فوستر حافظهکاری و برنامه آماده سازی در ضایعات بخش خلفی جانبی فرونتال دچار مشکل میشوند و کنترل مهاری با ضایعات بخش اوربیتوفرونتال(26). آندرسون یک مدل نوروسایکولوژیک برای کارکردهای اجرایی ابداع کرد. این مدل، کارکردهای اجرایی را به چهار حوزه مجزا تقسیم میکند. که عبارتاند از: کنترل توجه، پردازش اطلاعات، انعطاف پذیری شناختی وطراحی هدف. اگرچه به نظر آندرسون هریک از این حوزهها، عملکردهای مجزایی هستند، اما همه آنها بر اساس الگویی یک پارچه عمل میکنند تا وظایف خاصی را اجرا کنند و به این ترتیب نوعی وابستگی بین آنها وجود دارد. حوزه کنترل توجه در مدل آندرسون با دو نوع توجه سر وکار دارد: توجه انتخابی و تداوم توجه .توجه انتخابی عبارت است از توجه انتخابی به یک محرک خاص و مهار سایر پاسخ هاو تداوم توجه یعنی توانایی تداوم توجه در یک گستره زمانی. پردازش اطلاعات، کفایت، روانی و سرعت پردازش را در برمیگیرد. کیفیت این پدیده وابسته به انسجام ارتباطات عصبی و عملکرد سیستم فرونتال است. نقص در این حوزه، با کاهش برون ده، تأخیر در پاسخ، تردید و کندی زمان واکنش مشخص میگردد. حوزه انعطاف پذیری شناختی در برگیرنده توانایی شیفت بین مجموعه پاسخ ها و نیز آموختن از اشتباهات، فرموله کردن استراتژیهای مختلف، تقسیم توجه و پردازش هم زمان منابع اطلاعاتی مختلف است. نقص در این حوزه منجر به تفکر بدون انعطاف و رفتارهای تکراری میگردد. طراحی هدف مشتمل بر توانایی ایجاد مفاهیم و انگیزههای جدید و نیز توانایی به پیش بردن طرحها ولحاظ وظایف به شیوهای موثر میباشد. نقائص این حوزه منجر به طراحی ناکافی، نابسامانی، اشکال در پذیرش استراتژیها و یافتن استراتژیهای جدید و ضعف منطق ادراکی میگردد. آندرسون همچنین مفهوم initiation را در طراحی هدف مطرح نمود. این مفهوم، شروع یک وظیفه یا فعالیت و نیز تولید ایدهها، پاسخها یا استراتژیهای حل مشکل مستقل را شامل میشود. نقص در initiation میتواند به کاهش خود مختاری و کاهش میزان تولید رفتار بیانجامد(27 ). پنینگتون و اوزونوف کارکردهای اجرایی را حوزهای خاص از تواناییها میدانند که شامل سازمان دهی در فضا، بازداری انتخابی، آماده سازی پاسخ، هدف مداری، برنامه ریزی و انعطاف است. بارکلی نیز کارکردهای اجرایی را اعمال خود فرمانی میداند که برای خود گردانی به کار گرفته میشوند. او معتقد است که به طور خلاصه میتوان کارکردهای اجرایی را اعمالی دانست که فرد برای خود و هدایت خود انجام میدهد تا خود کنترلی، رفتارهدف مدار و بیشینه سازی پیامدهای آینده را به اجرا درآورد. در واقع از این طریق فرد میتواند ضمن کنترل رفتار در طول زمان، که بر اساس ادراک زمان رخ میدهد، پاسخ نهایی را به گونهای اصلاح و هدایت کند که تقویت کنندهی بزرگتری به دست آورد(24). مورگان کارکردهای اجرایی راواژه ای تلقی می کند که مانند چتری تمامی فرایندهایی را که رفتار آتی معطوف به هدف را ممکن می سازند، در بر می گیرد.به اعتقاد او تعریف وسیع این واژه توانایی هایی را که برای رسیدن ونگهداری یک موقعیت حل مسئله لازم اند در برمی گیرد و شامل فرایند هایی است چون برنامه ریزی، مهارت های سازماندهی ، توجه انتخابی و کنترل مهاری ، و حفظ شناختی آمایه. عملکرد اجرایی برای سلوک مناسب در بزرگسالی ضروری تلقی می شود. این تواناییها به فرد قدرت نگهداری خود و تکیه به خود را میدهد و شامل خود آگاهی، درک وبیان کلامی، و تنظیم رفتار حرکتی از طریق دستورات شفاهی است(28). به طور کلی میتوان گفت کارکردهای اجرایی ساختارهای مهمی هستند که با فرایندهای روان شناختی مسئول کنترل هشیاری، تفکر و عمل مرتبط میباشند(24). این کارکردها در توانایی افراد برای ایجاد و هماهنگی پاسخهای انطباقی به محیط، نقشی اساسی ایفا میکنند(29). به بیان دیگرکارکردهای اجرایی به گروهی از فرأیندهای سطح بالای شناختی اطلاق میگردد که در خود تنظیمی افکار، اعمال و هیجانات دخیل هستند. این کارکرد ها برای رفتار انطباقی و هدف مند لازم هستند و با انسجام سیستمهای عصبی در قشر فرونتال مرتبط هستند(30). براساس تعاریف وسیعتر ازکارکردهای اجرایی، میتوان بین جنبههای عاطفی نسبتا «داغ » در کارکردهای اجرایی ( که با کورتکس اوربیتو فرونتال مرتبطند) و از سوی دیگر تحول جنبههای خالص تر شناختی «خنک» (که با کورتکس پره فرونتال پشتی- جانبی رابطه دارند) به نوعی تمایز قائل شد(24). مولفه های کارکرد های اجرایی: مولفههای کارکردهای اجرایی بسیار متنوع و متفاوت هستند. برخی از این کارکردها توسط داوسن و گوایر به شرح زیر تعریف شدهاند(24): برنامهریزی: توانایی تدوین نقشهی راه برای رسیدن به هدف یا تکمیل تکلیف. همچنین برنامهریزی در بردارندهی توانایی تصمیم گیری در مورد تعیین اولویت است. سازمان د هی: توانایی تنظیم یا قرار دادن اشیا براساس سیستم. مدیریت زمان: توانایی برآاورد زمان مورد نیاز، اختصاص زمان و رعایت محدودیتهای زمانی، همچنین درک اینکه زمان مهم است. حافظهی کاری: توانایی نگهداری اطلاعات در ذهن حین انجام تکالیف پیچیده. توانایی استفاده از تجربههای قبلی برای موقعیت فعلی و استفاده از راهبردهای حل مسئله برای آینده نیز با حافظهی کاری ارتباط دارد. این مفهوم به یک فضای ذهنی کاری اشاره دارد که به شکلی انعطاف پذیر برای فعالیتهای شناختی روزمره به کار میرود. حافظه کاری با حافظه کوتاه مدت مربوط، ولی از آن قابل افتراق است به این ترتیب که حافظه کوتاه مدت تنها ذخیرهای موقت برای مواردی از حوزههای خاص اطلاعات است، حال آنکه حافظه کاری. ظرفیت حافظه کاری محدود است و معمولا به این ترتیب سنجیده میشود که یک سری تکالیف که ذخیره کردن اطلاعات آن ها به تدریج افزایش مییابد به حافظه داده میشود تا زمانی که فرد دچار خطا در یادآوری گردد. هرچند اکثر مطالعات انجام شده در این زمینه، بر حافظه کاری کلامی متمرکز بودهاند، دادههای جدید این باور را به وجود آورده است که ظرفیت جداگانهای از حافظه کاری برای اطلاعات بینایی – فضایی وجود دارد(31). فراشناخت: توانایی نظارت بر عملکرد وارزیابی آن( برای مثال پرسیدن از خود). بازداری پاسخ: یعنی توانایی فکر کردن قبل از عمل، این توانایی به مقاومت فرد در برابر وسوسهی انجام کار و در نتیجه ارزیابی رفتار کمک میکند. خودگردانی عاطفه: یعنی توانایی مدیریت هیجانها به منظور انجام تکالیف، کنترل و هدایت رفتار (کارکرد های داغ وخنک). انعطاف پذیری: یعنی توانایی بازنگری در برنامه به هنگام برخورد با موانع، اطلاعات یا خطاهای جدید. انعطاف پذیری شامل سازگاری با تغییر شرایط است. در تعاریف دیگری که از کارکردهای اجرایی شده است اجزای دیگری نیز در نظر گرفته شده است. با ذکر اینکه این مولفهها لزوما و/یا به تمامی از مولفههای ذکر شده قبلی مجزا نیستند، این اجزا نیز در ذیل ذکر میشوند: تغییر آمایه (shifting set)، حفظ آمایه (maintenance set)، کنترل تزاحمl)contro interfernce(، بازداری(inhibition)، یکپارچگی مکان و زمان، روانی کلام (verbal fluency)، روانی طرح(design fluency)، مانیتور خود(self monitoring)، خود آغازگری (initiation)، حل مسئله (gsolvin problem) ، مفهوم سازی (concept formation) و فرضیه سازی، تفکر انتزاعی، کنترل حرکتی، احساس و ادراک زمان، درک یکپارچگی مکان و زمان، پیش بینی آینده، زبان درونی، کنترل توجه، جستجوی سازمان یافته و تعیین هدف، توانایی یادگیری از تجارب (33،32،30،29،24). تصمیم گیری کارکرد عصب روانشناسی دیگری است که به دلیل وابستگی بیشتر به عملکرد بخش ونترومدیال پره فرونتال، در انتساب آن به مجموعه کارکردهای اجرایی تردید وجود دارد. اگرچه آزمونهای ارزیابی کننده این کارکرد به طور معمول به عنوان شاخصی از عملکرد بخش ونترومدیال پره فرونتال در نظر گرفته میشوند، یافتههای غیر مستقیم مطرح کننده این موضوع هستند که اجرای صحیح در آزمونهای تصمیمگیری با عملکرد بخش خلفی جانبی فرونتال کاملا بیارتباط نیست(12،34) و ما با در نظر گرفتن تعریف وسیع تر کارکرد ای اجرایی(24)، و از آن جا که در مطالعه ما به عنوان یکی از عوامل مورد ارزیابی حضور دارد، توضیح در مورد آن را ضروری میدانیم. تصمیم گیری عبارت است از انتخاب بین گزینهها پس از تحلیل آنها و یکی از عالی ترین پردازشهای شناختی به حساب میآید. نوع خاصی از این فرآیند که به تصمیم گیری مخاطره آمیز معروف است، در شرایطی پردازش میشود که شخص با گزینه هایی مواجه میگرددکه انتخاب آنها باری از سود یا زیان ، در حال وآینده، به دنبال دارد و در عین حال، میزان این سود و زیان با درجاتی از احتمال و عدم قطعیت همراه است. پایه واساس تصمیم گیری مخاطره آمیز در هریک از گزینههای ارائه شده را میتوان نحوهی پردازش سه جنبهی زیر دانست: 1- عامل ارزش که عبارت است از بار تشویقی یا تنبیهی هر گزینه. نحوهی پردازش این دو جنبهی متفاوت در هر گزینه منجر به ایجاد دو مفهوم وابستگی به پاداش و دوری از گزند میگردد که میزان برتری هر کدام از این عوامل در ساختار شناختی فرد، نقش مهمی در نحوهی تصمیم گیری در شرایط مخاطره آمیز خواهد داشت. 2- عامل زمان، زمان ارائهی یک پاداش یا گزند پس از انتخاب گزینه های مختلف، در رتبه بندی گزینهها در حین پردازش شرایط آنها ( پیش از تصمیم گیری ) نقش ویژهای ایفا میکند. قطعا به تعویق افتادن هر پاداش یا گزندی، از میزان اهمیت آن میکاهد، اما شدت این کاهش به عنوان یکی از اجزای ساختار شناختی هر فرد، در چگونگی تصمیم گیری مخاطره آمیز وی تعیین کننده خواهد بود. 3- عامل احتمالات، قطعیت یا عدم قطعیت همراهی گزینهی انتخابی با درجاتی از پاداش یا گزند و میزان احتمال این همراهی، عامل دیگری در پردازش گزینه هاست. نحوهی ارزشیابی درجات عدم قطعیت در سازمان شناختی فرد، در تصمیم گیری وی تأثیر گذار خواهد بود(35). به دلیل اینکه لب فرونتال به طور نزدیکی با عملکرد اجرایی ارتباط دارد، بسیاری از صاحب نظران معتقدند که کارکردهای اجرایی توسط سیستمهای عصبی که حداقل تا حدی در قشر پره فرونتال قرار دارند، واسطهگری میشوند(32). بعضی از محققین حتی تمایل دارند که تعریف عملکرد اجرایی را به آنچه که لب فرونتال انجام میدهد، فروکاهند. اما این گونه تعریف، مشکل ساز است. به دلیل پیچیدگی ارتباطات بین لب فرونتال و نواحی دیگر مغزی، دشوار است که مطمئن شویم آیا عملکردهای اجرایی به وسیله خود لب فرونتال، مسیر های عصبی که فرونتال را به دیگر نواحی مغزی متصل میکند، یا هر دو ایجاد میشود. با توجه به فقدان شواهد روشن دال بر لوکالیزاسیون کارکرد های اجرایی، شاید بیشترین چیزی که در این مورد بتوان گفت این است که لب فرونتال به طور واضح در کارکردهای اجرایی دخالت دارد. بادر نظر داشتن این ابهامات در ذهن است که ingtonPenn از واژه استعاره فرونتال استفاده کرده است تا روشن سازد که ماهیت واقعی ارتباط بین کارکردهای اجرایی و لب فرونتال شناخته شده نیست. علاوه برآن بدون داشتن دانش مستقیم از نوروپاتولوژی (از طریق تصویربرداری عصبی یا بررسی مستقیم آناتومیک)، در مورد کارکردهای اجرایی تنها میتوان به استنباط دست زد. در هنگامی که عملکرد افراد دچار اختلالات تکاملی یا شخصیتی را در آزمونهای عصب روانشناختی با عملکرد آنهایی که بعداً د ر طول زندگی به نوروپاتولوژی دچار میشوند، مقایسه کنیم نیز مشکلات مشابهی بروز میکند. تظاهرات رفتاری این پدیدهها ممکن است مشابه به نظر برسد، درحالی که علت آناتومیک آنها کاملاً متفاوت است(28). در پایان باید اشاره کرد که نقایص اجرایی کلی نسبتا نادر هستند. نقص در این کارکرد ها معمولاً خود را در چند عملکرد اجرایی خاص نشان میدهد. توجه به این نکته نیز لازم است که که قشر پره فرونتال با سایر بخشهای مخ ارتباطات زیادی دارد و سطوح مختلف شناختی با یکدیگر در حال تعامل هستند. پس کارکردهای اجرایی با بسیاری از فرآیندهای شناختی دیگر در ارتباط است. بنابراین عملکرد افراد در این زمینهها میتواند به نقائص زیر حوزههای شناختی دیگر مثل حافظه، ادراک و زبان حساس باشد. با توجه به ارتباط نزدیک کارکردهای اجرایی و عملکرد مغزی، و برای درک بهتر وکاملتر موضوع مورد بحث، پیش ازآنکه ارتباط کارکردهای اجرایی را با اختلال سلوک مرور کنیم، مروری اجمالی خواهیم داشت بر ارتباط اختلالات کارکردی و ساختمانی مغز با اختلال سلوک. البته باید توجه داشته باشیم که بسیاری از مطالعات موجود در این زمینه به طور اختصاصی بر اختلال سلوک تمرکز ندارند اما با در نظر گرفتن قلت نسبی منابع اختصاصی اختلال سلوک، ارجاع به این یافتهها ناگزیر – والبته سودمند – میباشد. شواهد اختلال ساختمان و/یا عملکرد مغزی در اختلال سلوک مطالعات مختلفی که برروی افراد با رفتارهای ضداجتماعی انجام گردیده است، عموماً نشان دهنده اختلالاتی در عملکرد و گاه ساختمان پره فرونتال میباشد(36،37،38). در مطالعهای که برروی نوجوانان 14 تا 20 ساله انجام شد، این افراد براساس میزان علائم سلوک و جنسیت به 4 گروه تقسیم شدند و ERP در آنها در حین انجام یک آزمون اسکن حافظه ثبت گردید. در نهایت پس از آنالیز موج 300-P معلوم شد که درافرادی که به عنوان اختلال سلوک قابل طبقه بندی بودند، برخلاف آنهایی که اختلال سلوک نداشتند، درجه فعالیت کورتکس پره فرونتال چپ در حین آزمایشهای matching در مقابل آزمایشهای hingismatcm, قابل ملاحظه نبود .به نظر مولفین این یافته بر اختلال عملکرد اختصاصی ناحیه فرونتال در افراد مبتلا به اختلال سلوک، دلالت داشت(18). شواهدی نیز از ارتباط پرفوزیون در ناحیه فرونتال با رفتار ضداجتماعی وجود دارد. هنگامی که فرد مورد بررسی آزمونهایی چون بازداری پاسخ را اجرا میکرد نیز ناهنجاریهایی در عملکرد مغز مشاهده شده است. در زمان شرطی سازی کلاسیک و نیز فراوری و یادآوری کلمات هیجانی، افزایش فعالیت در لب فرونتال و تمپورال مشاهده شده است. این افزایش فعالیت ممکن است مطرح کننده این موضوع باشد که در سایکوپاتی برای فراوری این نوع اطلاعات، تلاش ها و منابع بیشتری مورد نیاز است. استفاده از تصاویری با بار عاطفی مثبت و منفی، اختلافات گستردهای را طرح فعالیت لبهای فرونتال و تمپورال افراد سایکوپات نسبت به افراد طبیعی نشان داده است. این یافتهها با تصویر بالینی سایکوپاتی که درآن بیمار فاقد پاسخهای هیجانی طبیعی است، تطابق دارد. مطالعات تصویر برداری عملکردی (ولی در اکثر موارد نه مطالعات ساختمانی) مطرح کننده اختلال عملکرد لب فرونتال و تمپورال و احتمالا ساختمانهای مغزی دیگری چون شکنج آنگولار و کورپوس کالوزوم در سایکوپاتی است(36). بخش خلفی جانبی پره فرونتال: در مورد نقش بخشهای مختلف پره فرونتال در بروز رفتارهای ضد اختلاف نظرهایی وجود دارد. بیشتر مطالعات تصویربرداری موجود نقشی ویژهای برای بخش ونترومدیال و اوربیتوفرونتال در فرآیند رفتارهای ضداجتماعی و خشن قائل هستند (40،39،38،36،28). در مورد نقش بخش خلفی جانبی پره فرونتال در بروز رفتارهای ضداجتماعی اما اختلاف نظر وجود دارد. هرچند بسیاری از مطالعات تصویر برداری نتیجه گیری کردهاند که این بخش مغز در افراد با رفتارهای ضداجتماعی اختلالی نشان نمیدهد(41،38،32،31،15)، اما گروهی از مطالعات نیز اختلال عملکرد این بخش را در بروز رفتارهای ضداجتماعی دخیل دانستهاند(45-42). بخش اوربیتال و ونترومدیال پره فرونتال : مطالعات مختلف در افرادی که دچار ضایعات پره فرونتال هستند، مطرح کننده این موضوع هستند که قشر اوربیتوفرونتال در واسطهگری بعضی از رفتارهای مرتبط با سایکوپاتی نقشی به عهده دارد(41). مطالعات موردی از سال1835 شروع صفات شخصیتی ضداجتماعی را پس از ضایعات لب فرونتال گزارش کردهاند. این موارد به طور تیپیک شامل آسیب به قشر اوربیتوفرونتال بودهاند. در این ضایعات به رغم اختلالات واضح عواطف ورفتار، عموما عملکرد شناختی، حرکتی، و حسی نسبتاً سالم باقی میماند(38) در یک مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین ضایعات لب فرونتال و وجود رفتارهای خشن و تهاجمی، 279 نظامی که در جریان جنگ ویتنام دچار آسیبهای نفوذ کننده سر شده بودند، در مقابل 57 کنترل سالم مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج این بررسی نشان داد که افرادی که دچار ضایعات ونترومدیال فرونتال شده بودند، نسبت به افراد کنترل سالم و نیز نسبت به افرادی که دچار ضایعه به نقاط دیگر مغز شده بودند، در مقیاسهای خشونت/ تهاجم به طور قابل ملاحظهای نمرات بالاتری داشتند. این نمرات بالاتر در مقیاسهای خشونت/تهاجم عمدتاً با مواجههای زبانی همراه بود تا تهاجمهای فیزیکی. این یافتهها در تایید این موضوع است که ضایعات ونترومدیال لب فرونتال احتمال بروزرفتارهای خشن و تهاجمی را افزایش میدهند(37). یک مطالعه که برروی 2 فرد بزرگسال که قبل از 16 ماهگی دچار ضایعه پره فرونتال شده بودند انجام گردید، نشان داد که ضایعات قشر مدیال پره فرونتال منجر به بروز سایکو پاتی میگردد(46). در مطالعهای دیگر بیماران خشن روانپزشکی بزرگسال و نوجوان با کنترلهای غیر خشن مورد مقایسه قرار گرفتند و نشان داده شد که فعالیت کلی پره فرونتال و به طورخاص فعالیت پره فرونتال میانی قدامی در آنها کاهش نشان میداد(47). مطالعات جدیدتر نشان دادهاند که برای ایجاد اختلال در رفتاراجتماعی به دنبال ضایعات لب فرونتال ، دوطرفه بودن ضایعه ضروری است. این یافته و یافتههای مشابه نشان میدهند که بعضی از جنبههای علامت شناسی سایکوپاتی ممکن است ناشی از اختلال عملکرد اوربیتوفرونتال و ساختمانهای مجاور آن باشد. اما معلوم شده است که فرضیه اختلال عملکرد لب فرونتال به طور کامل توجیه کننده سایکوپاتی نیست. چرا که افراد مبتلا به ضایعات اوربیتوفرونتال به ندرت خشونت ابزاری نشان میدهند. نیز چنین بیمارانی به طور تیپیک سنگدلی مرتبط با سایکوپاتی را نشان نمیدهند. در این افراد مجموعه علائم دیگری نیز وجود دارد که در افراد سایکوپات واقعی شایع نیست. سایکوپاتها در دارای ضعف در مهار رفتاری هستند، در تعدیل رفتار مشکل دارند و نیز در تغییر پاسخ با توجه به تغییر مقومها مشکل دارند(41). این یافتهها در مجموع نشان دهنده وجود تفاوت بین سایکوپاتهای تکاملی و سایکوپاتهای اکتسابی است و تاکید میکند که نمیتوان تمام یافتههای به دست آمده از مطالعه سایکوپاتهای اکتسابی را به سایکو پاتهای واقعی تعمیم داد(40). سینگولا: ناحیه دیگری که ممکن است در سایکوپاتی دخیل باشد، سینگولای قدامی است. معلوم شده است که ناحیه سری این ساختار که غالباً بخش عاطفی آن نامیده میشود، در درک درد و تنظیم عاطفی دخالت دارد. ناحیه دمی این ساختار که بخش شناختی آن نامیده میشود، در مانیتور کردن خطاها، تعارض پاسخها و سوئیچ کردن بین تکالیف، دخیل است. هر چند ضایعات اختصاصی سینگولای قدامی نادر هستند، اما در صورت بروز میتوانند منجر به بی توجهی هیجانی، خصومت، بی مسئولیتی و عدم توافق با دیگران گردد(41). در یک مطالعه که به این منظور انجام شد که تعیین کند آیا پاسخ های عصبی که توسط تصاویری با بار عاطفی، برانگیخته میشوند در نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک غیر طبیعی هستند یا نه، در حین مشاهده منفعلانه تصاویری با جهت گیری عاطفی خنثی یا منفی، در 13 نوجوان پسر مبتلا به اختلال سلوک و 15 پسر سالم fMRI انجام شد ونتایج به دست آمده با یکدیگر مورد مقایسه قرار گرفت. اختلافات قابل ملاحظهای درسینگولای قدامی خلفی (dACC) و آمیگدال چپ بین دوگروه مشاهده گردید. اختلاف فعالیت در dACC ناشی از فقدان فعالیت نیست، بلکه ناشی از deactivation این ناحیه در افراد مبتلا به اختلال سلوک در حین مشاهده تصاویر خنثی و منفی است. در گروه کنترل dACC همچنان ساکت باقی میماند، یعنی فعالیت قابل ملاحظهای در پاسخ به تصاویر خنثی یا منفی رخ نمیدهد. نیز در این مطالعه نشان داده شد که هر چه رفتار خشن در سایکوپاتولوژی فرد مبتلا به اختلا ل سلوک برجستگی بیشتری داشت، آمیگدال چپ به تصاویر بینایی با بار هیجانی منفی کمتر پاسخ میداد. مولفین در نهایت پیشنهاد کردهاند که این یافتهها بازتابی است از اختلال در تشخیص محرکهای هیجانی و نیز اختلال در کنترل شناختی رفتار هیجانی در افراد مبتلا به اختلال سلوک، که به نوبه خود منجر به تمایل این افراد به رفتارهای خشونت بار میگردد(47). در مطالعات دیگری نیز بر نقش سینگولای قدامی (ACC ) به عنوان سوبسترای عصبی رفتار ضد اجتماعی تأکید شده است. ازجمله در مطالعهای که توسط Sterzer انجام شد (39) ، نشان داده است که در پسران مبتلا به اختلال سلوک در حین مشاهده محرکهایی با بار هیجانی منفی، کاهش فعالیت در ACC مشاهده میگردد. مطالعاتی که برروی خشونت تکانشی انجام شده است، سطح بالایی از فعالیت ACC را نشان دادهاند. و نیز مطالعه دیگری که برروی افراد با خشونت واکنشی انجام شده است، کاهش سطح ناقلهای سروتونین را در ACC نشان داده است. همچنین یک عامل خطر ژنتیکی شناخته شده برای خشونت واکنشی، با کاهش حجم کلی قشر سینگولا همراه است(48). یک مطالعه رفتار مشکل ساز را در یک نمونه بزرگ از بچهها و نوجوانان و ارتباط آن با حجم مغزی در نواحی سینگولای قدامی و قشر پره فرونتال ونترومدیال (vmPFC) مورد بررسی قرار داده است. رفتار خشن و دفاعی در این نمونه با استفاده از مقیاس رفتاری کودکان (Scale Behavior Pediatric) مورد ارزیابی قرار گرفته است و اندازه گیریهای حجمی با استفاده از MRI انجام شده است. آنالیز رگرسیون تعامل جنس x حجم ACC را در پیش بینی رفتار خشن و دفاعی نشان داد، ولی نتایج قابل ملاحظهای برای vmPFC نشان نداد. آنالیز پیگیری نشان دادکه رفتار خشن و دفاعی با کاهش حجم ACC راست در پسران و کاهش غیر قابل ملاحظهی حجم ACC چپ در دختران، ارتباط دارد. این نتایج، متناسب با نظریاتی است که ابراز می دارند ACC به عنوان ملازم نوروآناتومیک خشونت و رفتارهای دفاعی در کودکان عمل میکند. بر مبنای مجموعه یافتههای موجود Kiehl نتیجهگیری کرده است که ضایعات دو طرفه سینگولای قدامی میتوانند منجر به اختلالات شناختی رایج در سایکوپاتها میگردد(41). آمیگدال: نیز به طور مشخص با بعضی از جنبههای خشونت ارتباط دارد (41،36). افرادی که دچار ضایعات آمیگدال میشوند در فراوری بعضی از محرکهای هیجانی مشکل دارند. آمیگدال همچنین در فرایند شرطی سازی ناخوشایند، نقشی اساسی دارد. این پدیدهها در افراد سایکوپات نیز شایع هستند. این یافتهها مطرح کننده نقش آمیگدال در فرآیند سایکوپاتی است و براین اساس فرضیاتی در مورد تعامل آمیگدال و قشر پره فرونتال در ایجاد سایکوپاتی مطرح گردیده است(41). در یک مطالعه با MRI برای بررسی اینکه آیا در نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک، شواهدی از ناهنجاری ساختمانی در نواحی مغزی که در فرآیند فراوری هیجانی درگیر هستند، دیده میشود یا خیر، حجم مادهی خاکستری در 12 بیمار مبتلا به اختلال سلوک به همتاهای سنی و جنسی طبیعی شان مقایسه گردید. طی این بررسی نشان داده شد که حجم مادهی خاکستری در کورتکسinsular به طور دو طرفه و آمیگدال چپ در افراد مبتلا به اختلال سلوک نسبت به افراد طبیعی به طور قابل ملاحظهای کاهش یافته بود(39). Schneider با استفاده از شرطی سازی کلاسیک و یک محرک ناخوشایند در یک مطالعهی fMRI، افراد سایکوپات و کنترل سالم را با هم مقایسه کرد. fMRI در حین عادت کردن (habituation )، کسب(acquisition)، و خاموش سازی(extinction) اجرا گردید. نشان داده شد که شرطی سازی رفتاری در هردو گروه رخ می دهد. در فاز کسب ، فعالیت آمیگدال و قشر پره فرونتال خلفی جانبی در هر دو طرف بین دو گروه متفاوت بود. افراد گروه کنترل در این ساختمانها کاهش فعالیت نشان دادند، در حالی که در افراد سایکوپات افزایش فعالیت مشاهده گردید. بنابراین افراد سایکوپات در حین فراوری عاطفه منفی نسبت به گروه کنترل، فعالیت مغزی متفاوتی را نشان دادند. مولفین این فرضیه را مطرح کردند که افراد سایکوپات برای اجرای این فراوری نیازمند تلاش بیشتری هستند و این امر موجب مشاهده فعالیت بیشتر در نواحی ذکر شده میگردد(43). اینسولا: در یک مطالعه که پیش از این ذکر شد(39) نشان داده شد که حجم مادهی خاکستری در کورتکسinsular به طور دوطرفه و آمیگدال چپ در افراد مبتلا به اختلال سلوک نسبت به افراد طبیعی به طور قابل ملاحظهای کاهش یافته بود. براساس این مطالعه، ناهنجاریهای ساختمانی در کورتکس insular را میتوان به رفتار خشن آنها منسوب دانست. نیز نشان داده شد که حجم دوطرفهی ماده خاکستری در قشر insular در افراد مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظهای با نمره ایمپاتی در آنها مرتبط بود. بر اساس این نتایج، مولفین این تحقیق بر نقش حیاتی اینسولای قدامی در تنظیم رفتارهای اجتماعی تآکید کردهاند. لب تمپورال :نواحیی در لب تمپورال نیز ممکن است با بعضی از علائم سایکوپاتی ارتباط داشته باشند. این فرضیه علاوه بر مطالعات حیوانی و تصویر برداری عصبی در افراد ضداجتماعی(36)، براساس یافتههای به دست آمده از مطالعه افرادی با آسیبهای لب فرونتال ( به طور خاص قسمت داخلی آن) و نیز افرادی که دچار اپی لپسی لب تمپورال هستند، شکل گرفته است(41). هیپوکامپ: دریک مطالعه با MRI که توسط Laakso انجام شده است، نشان داده شد که در افراد زندانی خشن مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی و الکلیسم تیپ 2، بین نمرهی سایکوپاتی و حجم نیمهی خلفی هیپوکامپ در دو طرف یک ارتباط معکوس وجود دارد. مولفین این تحقیق با در نظر گرفتن این یافته، به مطالعاتی اشاره کردهاند که بر اهمیت هیپوکامپ در فرآیند شرطی سازی کلاسیک و یادگیری تاکید داشتهاند. Soderstrom یک گروه از مهاجمین خشن تحت بازداشت را که واجد طیفی از اختلالات روانپزشکی بودند، مورد مطالعه قرار داد. این مطالعه با استفاده از SPECT برای بررسی جریان خون مغزی ناحیهای انجام گرفت. در این مطالعه یک ارتباط قابل ملاحظه منفی بین فاکتور روش بین فردی حیلهگرانه در چک لیست سایکوپاتی و پرفوزیون نواحی تمپورال وفرونتال مغز یافت شد. این ارتباط روشنتر از هرجا در سر هستههای دم دار و هیپوکامپ مشاهده گردید. مطالعه مروری Pridmore با در نظر گرفتن این یافتهها، بر نقش احتمالی هیپوکامپ در بروز خشونت اشاره کردهاند اما تأکید کردهاند که این یافتهها هنوز چندان اثبات شده نیست و مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است(36). کورپوس کالوزوم: مطالعهای که توسط Raine انجام شده است، نشان داده است که در افراد سایکوپات مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی، حجم ماده ی سفید callosal نسبت به افراد طبیعی افزایش یافته است، به این ترتیب که ضخامت آن کاهش یافته بود ولی در ازای آن نسبت به افراد طبیعی افزایش یافته بود و نیز در این افراد ارتباطات عملکردی بین نیمکرهای افزایش یافته است. مولفین البته متذکر شدهاند که کشف این ارتباط لزوما به معنای وجود ارتباط علی نیست و باید در تفسیر یافتهها احتیاط کرد. Raine و همکارانش مطالعهی قبلی خود را در مورد قاتلینی که ادعای بیگناهی به دلیل دیوانگی داشتند، با تقریباً دو برابر کردن نمونههای خود، ونیز توجه به نواحی زیر قشری، گسترش دادند. قاتلین کاهش متابولیسم گلوکز را در کورتکس پره فرونتال، شکنج پاریتال فوقانی، شکنج آنگولار و callosum corpus چپ نشان دادند و نیز عدم تقارنهای غیر طبیعی ( نیمکرهی راست کمتر از راست) در آمیگدال، تالاموس و لب تمپورال میانی نشان دادند. مولفین، ضمن آنکه بر اهمیت در نظر داشتن عوامل اجتماعی، روان شناختی، فرهنگی وموقعیتی در زمینه سازی خشونت تأکید کردهاند، نهایتاً نتیجه گرفتهاند که کاهش فعالیت مغزی در نواحی پره فرونتال، پاریتال وcallosal همراه با عدم تقارن در فعالیت نواحی مختلف مغزی میتواند این گروه خاص را به بروز خشونت مستعد کرده باشد. در همان مطالعهی مروری ذکر شده، که بر روی تحقیقات تصویربرداری عصبی در سایکوپاتی صورت گرفته، ضمن تأکید برمشکلات موجود در راه مقایسهی آنها که تعمیم نتایج را بسیار دشوار میسازد، در کنار سایر یافتهها به اختلالات احتمالی callosum corpus نیز اشاره شده است، ولی تأکید شده که این یافتهها هنوز چندان اثبات شده نیست و مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است(36). شکنج فوزیفرم: در یک مطالعه انجام شده توسط fMRI که در حین فرآوری چهرههای ترسان، شاد و خنثی افراد مبتلا به سایکوپاتی را با افراد طبیعی مقایسه کرده بود، نشان داده شد که افراد مبتلا به سایکوپاتی در مقایسه با گروه کنترل در هنگام فراوری هم چهرههای ترسان و هم چهرههای شاد، فعال سازی کمتری در قشرهای فوزی فرم و extrastriate نشان میدهند اما نوع هیجان عرضه شده بر طرح پاسخ های عصبی آن ها تأثیر میگذارد. هم گروه سایکوپاتها و هم گروه کنترل هنگام فراوری چهرههای شاد در مقایسه با چهرههای خنثی، افزایشی را در فعال سازی قشر فوزیفرم و extrastriate نشان میدادند، اما این افزایش در افراد سایکوپات به طور قابل ملاحظهای کمتر بود. برعکس در هنگام فراوری چهرههای ترسان در مقایسه با چهرههای خنثی، در افراد گروه کنترل، افزایش فعال سازی ژیروس فوزیفرم و در افراد گروه سایکوپات کاهش فعال سازی این ناحیه مشاهده گردید. شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک درگروهی از مطالعات اختلال در شاخصهای نوروسایکولوژیک عملکرد بخش اوربیتوفرونتال / ونترومدیال کورتکس پره فرونتال با رفتار ضد اجتماعی مرتبط دانسته شده و در مقابل اختلال عملکرد اجرائی، حداقل با خصوصیات پایهای ضداجتماعی مرتبط دانسته نشده : Hare (1984) پس از تقسیم بندی افراد زندانی به گروه هایی با نمره سایکوپاتی بالا، متوسط و پایین، آزمونهای عملکرد اجرایی را در مورد آنها اجرا کرد. در این مطالعه تفاوت قابل ملاحظهای بین گروهها یافت نشد. آزمونهایی که در این مطالعه مورد استفاده قرار گرفته بودند عبارت بودند از: Sequential Matching Memory Task، Necker Cube Task، و WCST(49). Sutker (1987) نیز نشان داد كه عملكردهای مفهوم سازی، انتزاع و برنامهریزی در افراد ضد اجتماعی و سالم، اختلاف قابل ملاحظهای نشان نمیدهند (50). Deckel وهمکارانش (1996) در یک مطالعه سعی کردند توانایی EEG و ارزیابی عصب روانشناختی را در پیش بینی اختلال شخصیت ضداجتماعی مورد ارزیابی قرار دهند. در این مطالعه 89 مرد 25-21 ساله برای یافتن کسانی که افرادی که احتمال صفات ضداجتماعی دارند ولی اختلال مصرف مواد ندارند، مورد بررسی قرار گرفتند. علاوه بر EEG در این افراد یک مجموعه آزمون عصب روانشناختی نیز انجام گردید که شامل آزمونهای WCST ، test association word oral controlled ، trail making test، estt Motor Nebraska -luria و test maze porteus بود. این آزمونها به دلیل ارتباط نظری آنها با ناحیه پره موتور و پره فرونتال انتخاب شدند. پس از انجام تحلیلهای آماری معلوم شد که هم دادههای عصب روانشناختی و هم EEG ارتباطی را با عملکرد مغزی قدامی، اختلال شخصیت ضداجتماعی، و نمرات رفتارهای مشکل ساز کودکی نشان میدهند. نمرات task motor luria و maze porteus به طور منفی هم باتشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی و هم با نمرات سلوک و بیش فعالی کودکی ارتباط داشتند. برخلاف آزمونهای برنامهریزی حرکتی/مدیریت حرکتی آزمونهای WCST، test Making Trail و COWAT با اندازه گیریهای اختلال شخصیت ضداجتماعی مرتبط نبودند. آزمونWCST در مطالعات مختلف برای ارزیابی عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال مورد استفاده قرار گرفته است. و گزارش شده است که اجرای درست در COWAT به سالم بودن بخش مزیال پره فرونتال وابسته است. یافتههای این مطالعه نشان میدهد که این بخشهای پره فرونتال با اختلال رفتاری مورد بررسی در این مطالعه ارتباط ندارند. به اعتقاد مولفین، این نتیجهگیری با کارهای محققینی که نشان دادهاند که ضایعات اوربیتوفرونتال ( ونه ناحیه خلفی جانبی) با اختلال شخصیت ضداجتماعی ارتباط دارند، هماهنگ است(51). در یک مطالعه که برروی مردان مبتلا به شخصیت ضداجتماعی و وابستگی هم زمان به کوکائین انجام گردید با استفاده ازآزمون ردیف کردن کارتهای ویسکونسین (WCST)، نشان داده شد که افرادی با خشونت سطح بالا نسبت به افراد با خشونت سطح پایین در کل در اجرای آزمونهای کارکرد اجرایی، عملکرد بهتری داشتند(52). Dinn با در نظر داشتن این فرضیه كه شاید خصوصیات پایهای ضد اجتماعی از نقص در عملكرد اوربیتوفرونتال ناشی گردد ( چنانكه این افراد در اعمال نشانههای تنبیه برای هدایت رفتار بر اساس OAT مشكل دارند)؛ ولی نقص در عملكرد اجرائی، خصوصیات همراه این بیماری را موجب گردد؛ در یك مطالعه به 12فرد ضد اجتماعی چند تست حساس به عملكرد بخش اوربیتو فرونتال (شاملObject Alternation Test ،Stroop ،Go/No Go ) و نیز چند تست حساس به عملكرد اجرائی مرتبط با بخش خلفی- جانبی كورتكس پره فرونتال (شامل ,Word Fluency Divergent Thinking Task ) را عرضه كرد. افراد ضد اجتماعی در دو تست حساس به عملكرد اوربیتوفرونتال (Object Alternation Test و Stroop)اختلال نشان دادند، اختلال عملکرد این افراد در آزمون alternation object ممکن است بازتابی از این موضوع باشد که آنها نمیتوانند اطلاعات بازخوردی را برای هدایت رفتار خود مورد استفاده قرار دهند( ناتوانی در اعمال موفق نشانههای تنبیه برای هدایت رفتار). از سوی دیگر افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی در تستهای مرتبط با عملكرد اجرائی اختلالی نشان ندادند و حتی در DvT گروه افراد ضد اجتماعی بهتر از گروه طبیعی عمل کردند. برخلاف پیش بینی اولیه، عملکرد گروهها در آزمون برو/بایست متفاوت نبود(12). Finn (2002) در افراد الكلی مبتلا به اختلال سلوك نشان داد كه اجرای آزمون برو/بایست كه نشانه توانائی مهار رفتار است در آنها مختل است ولی اجرای تست Digit Span كه شاخصی از حافظهی كاری است، با افراد سالم تفاوتی نشان نمیدهد (53). Best (2002) در بررسی خود بر روی افراد خشن نشان داد كه اجرای تستهای حساس به عملكرد بخش اوربیتو فرونتال كورتكس پره فرونتال ( Gambling ، تشخیص بو، تشخیص هیجانی چهره ) در این افراد مختل است؛ حال آنكه در اجرای آزمون های عملكرد اجرائی ( Two-Back Task , Self – Ordered Pointing Test ) تفاوتی بین افراد خشن و نرمال وجود ندارد ( 54). Blair (2006) هماهنگ با نتایج مطالعات قبلی، از یك مطالعهی مروری نتیجه گرفت كه اختلال عملكرد بخش اوربیتوفرونتال كورتكس پره فرونتال (به صورت اختلال در OATو ID/ED ) ریسك خشونت ( آن هم فقط نوع واكنشی آن را ) افزایش میدهد و اختلال عملكرد اجرائی در سایكوپاتی موجب بروز علائم همراه ( و نه اصلی) اختلال میگردد كه شامل اختلال در تعدیل چهارچوب پاسخ – یعنی تعویض سریع ونسبتاً اتوماتیك توجه- میگردد (55). یك مطالعهی مروری توسط Kiehl (2006) نیز مجدداً تأكید كرده كه در افراد ضد اجتماعی، عملكرد بخش اوربیتو فرونتال كورتكس پره فرونتال مشكل دارد كه این مشكل در پارادیمهای Go/No Go – كه نشانهای از ناتوانی در مهار و تعدیل پاسخ است – و Gambling – كه مرتبط با تصمیم گیری است – خود را نشان میدهد (41). Kim (2006) نیز در مطالعهی خود نتیجه گرفت كه وجود سابقهی اختلال سلوك بر اجرای تست Gambling ( مرتبط با تصمیم گیری ) تأثیر میگذارد و تأكید كرده كه این عملكرد مرتبط با بخش ونترومدیال كورتكس پره فرونتال است (56). در مقابل نتایج به دست آمده از مطالعات ذكر شده در فوق ،گروهی از مطالعات برارتباط نقص عملکرد اجرائی (که مرتبط با قسمت دورسولترال کورتکس پره فرونتال است) و خشونت ورفتار ضداجتماعی تأكید دارند: Gorenstein گزارش کرده است که افراد سایکوپات در آزمونهای عملکرد اجرایی پره فرونتال از جمله TWCS (خطاهای در خود ماندگی)، task cube Necker و یک آزمون حافظه با ساختار matching alentisequ اختلال نشان میدهند(57). در یک مطالعه متاآنالیتیک(2000) برای بررسی ارتباط بین آزمونهای کارکرد اجرایی و رفتارهای ضداجتماعی، آزمونهای زیر به عنوان شاخصهای این کارکرد در نظر گرفته شدند: 1) آزمون طبقه بندی از HRNB 2 ) Maze Porteus 3) آزمون استروپ 4) قسمت B از TMT 5) خطاهای در خود ماندگی از آزمون ردیف کردن کارتهای ویسکانسین 6) آزمونهای روانی کلام. 39مطالعه که به بررسی کارکرد های اجرایی مزبور در افراد دچار اختلال شخصیت ضداجتماعی، اختلال سلوک و سایکوپاتی پرداخته بودند، در این متا آنالیز وارد شدند. بر اساس نتایج این مطالعه ارتباطی واضح و از نظر آماری قابل ملاحظه بین رفتارهای ضداجتماعی و کارکرد اجرایی مشاهده شد. در مجموع تحلیل size effect برای Maze Porteus بالاتر از بقیه آزمونها بود، هرچند size effect برای آزمونهای دیگر اجرایی نیز مثبت و قابل ملاحظه بود. با در نظر گرفتن محدودیتهای این متا آنالیز که در مقاله به طور مشروح شرح داده شدهاند، مولفین نتیجه گرفتهاند که جنسیت، نژاد و ضریب هوشی به عنوان عوامل تعیین کننده در این ارتباط شناخته نشدند. از سوی دیگر مولفین ذکر کردهاند که دو عامل احتمالاً مخدوش کننده ( شامل مصرف مواد و ADHD) در این متاآنالیز مورد تحلیل قرار نگرفتهاند. چرا که تنها در 25% از مطالعات مورد بررسی سابقه مصرف مواد مورد توجه قرار گرفته است و تنها در یک مطالعه ADHD ، به عنوان عامل احتمالا مخدوش کننده مورد توجه قرار داشته است. یک محدودیت مهم دیگر این تحقیق این بوده که کارکردهای اجرایی بر اساس ارتباط نوروآناتومیک با نواحی مختلف پره فرونتال، تفکیک نشدهاند واین امر ارزش size effect به دست آمده را مخدوش میکند(28). دو مطالعه دیگر نشان داده شد که در یک نمونه از سطح جامعه کاهش عملکرد در آزمونهای کارکردهای اجرایی با خشونت ارتباط داشت(39). در هر دو این مطالعات از آزمونهای مشابه استفاده شد: Ordered Pointing Task Self وConditioned Associative Learning آزمون هایی بودند که در این مطالعات مورد استفاده قرار گرفتند(59،58). در یک مطالعه آینده نگر 1ساله که برروی بیماران روانپزشکی بستری که مرتکب جرائم خشن شده بودند، انجام گردید، برای بررسی کارکردهای اجرایی از آزمونهای استروپ، آزمون قضاوت در مورد جهت خط (Judgment of Line Orientation)، Digit Symbol Modulalities Test ،Test of Non-Verbal Intelligence ، WCSTو Emotional Perception Test استفاده گردید و نشان داده شد که نمرات پایین در 3 آزمون عصب کارکرد های اجرایی(WCST، JLOT،EPT) ، پیش بینی کننده بسامد خشونت (ونه شدت خشونت)بود(60). Brower (2001) نیز با بررسی 8 مطالعهی عصب-روانشناختی كه شامل عملكردهای اجرائی بودهاند، نتیجه گرفت كه افراد ضد اجتماعی و مهاجم در عملكردهای اجرائی شان مشكل دارند(38). این مطالعه براساس مرور منابع موجود، شواهد ارتباط علی بین عملکرد غیر طبیعی لب فرونتال و جرائم خشن را مورد بررسی قرار داد. مولفین نتیجه گرفتهاند که به طورکلی این مطالعات عصب روانشناختی بیشتر به سمت تأیید ارتباط قابل ملاحظه بین کارکردهای اجرایی پره فرونتال و رفتارهای ضداجتماعی و خشن تمایل دارند. در جمعیتهایی که ریسک قبلی رفتار خشن یا ضداجتماعی در آنها وجود دارد، وجود نقائص در کارکردهای اجرایی ممکن است در ارزیابی احتمال آتی خشونت سودمند باشند. مطالعات انجام شده در افراد سایکوپات اما نشان میدهند که آزمون های استاندارد کارکردهای اجرایی ممکن است قادر به نشان دادن اختلال عملکرد ونترومدیال و اوربیتوفرونتال پره فرونتال نباشند، درحالی که معلوم شده است که این ساختارها با خشونت ارتباط زیادی دارند(38). مجموعه مطالعات دیگری نیز وجود دارند كه نتایج آنها (حداقل در بعضی جهات) دقیقاً با هچیك از گروه‌های مطالعات ذكر شده تاكنون تطابق ندارد : Kandel (1989) در یك مطالعهی مروری وجود نقائص درخود ماندگی (Preservative) در اجرای تست WCST را نشان داد و تأكید كرد كه این افراد در استفاده از نشانههای خارجی برای تعدیل رفتار مشكل دارند. نیز Maze learning وتست روانی كلام در این افراد مشكل دارد. همچنین این افراد در زمینهی انعطاف پذیری و نیز در اجرای مجموعهی Halstead- Reitan اختلال نشان میدهند. اما نتیجه گیری نهائی وی آن است كه اگرچه اكثر مطالعات اشكالاتی را در انجام تستهای عصب-روانشناختی نشان میدهند، بعضی از مطالعات اجرای تست WCST را در این افراد طبیعی نشان دادهاند و درنهایت در بهترین شرایط ارتباط بین رفتار مجرمانه تهاجمی و اختلال عملکرد لب فرونتال را ضعیف دانست(61). Lapierre (1995) نشان داد كه اختلال عملكرد پره فرونتال (بخصوص بخش اوربیتو فرونتال آن ) با صفات و رفتار ضداجتماعی مرتبط است. این اختلال عملكرد در انجام تستهای Go/ No Go و Proteus-Maze Task ویک آزمون تشخیص بو ،مشهود بود و افراد ضد اجتماعی نقائصی را در اندازهگیرهای حساس به قسمت خلفی- جانبی ( WCST, Mental Rotation Task) نیز نشان میدهند (11). مطالعهی Grafman (1996) بر روی افراد مبتلا به ضایعهی لب فرونتال نشان داد كه آنهائی كه در قسمت اوربیتوفرونتال ضایعه دارند در اجرای WCST و CPT اختلال نشان میدهند ( 37). یک مطالعه که توسط اسمیت و همکارانش در مورد شخصیتهای سایکوپاتیک صورت گرفته است، نشان میدهد که نتایج این آزمون با نتایج ارزیابیهای شخصیت این افراد ارتباط ندارد ولی سطح اضطراب آنها برنتایج آزمون تأثیر میگذارد(62). Anderson (1999) در بررسی دو بیماری كه قبل از 16 سالگی دچار ضایعهی كورتكس پره فرونتال شده بودند، نشان داد كه این افراد به رغم آنكه توانائیهای شناختی پایه ایشان ( براساس تست وكسلر ،Complex Figure Test ،، Controlled Oral Word Association Achievement tests , Judgment of line orientation ) اختلالی نشان نمیداد، دراجرای تستهای برج هانوی و WCST مختل بودند؛ كه حاكی از آن است كه این افراد در استفاده از مجاورت برای هدایت رفتار مشكل دارند و نیز تستGambling كه شاخصی از توانائی تصمیم گیری است در این افراد مختل است (46). بر اساس بررسیهای تصویر برداری عصبی با MRI این افراد دارای بقایای ضایعاتی در قشر پره فرونتال بودند، ولی در دیگر نواحی مغز ضایعه نشان نمیدادند. ضایعه هر دو بیمار نواحیی را درگیر ساخته بود که در دیگر موارد هم معلوم شده که با عث ایجاد اختلالات هیجانی و اختلال در تصمیمگیری میشود. بر مبنای نظر مولفین، مسئله اساسی در این موارد اختلال عملکرد قشر مدیال پره فرونتال و سالم ماندن حداقل یکی از قشرهای خلفی جانبی است. Blair (2000) در مطالعهی خود بر روی فردی كه بر اثر تروما به لب فرونتال (شامل بخش اوربیتوفرونتال ) دچار سایكوپاتی شده بود، نشان داد كه وی در اجرای تستهای تخمین شناختی(,WCST , Sentence Completion test ، (Cognitive Estimates test مختل بود؛ ولی عملكرد او در زمینهی اجرای تست هایTrail Making Test Stroop , Weigl Color - Form Sorting test ، طبیعی بود (63). Blair24 (2005) همچنین نشان داد كه مشكلات در مهار یا حافظهی كاری منجر به افزایش ریسك خشونت در افراد ضد اجتماعی میگردد (25). Mitchell در یک گزارش موردی، فردی را توصیف کرده است که در سال 1996 به دنبال یک حادثه دچار آسیب به ناحیه فرونتال راست شد. پس از این ضایعه وی علائم اختلال شخصیت ضد اجتماعی را پیدا کرد. در ارزیابیهای هوشی مشکلی نداشت و حافظه وی براساس ارزیابیهای استاندارد در طیف طبیعی بود. اما عملکرد وی در آزمونهای حساس به آسیب لب فرونتال مختل بود. از جمله در آزمون Test Estimates Cognitive پاسخهای عجیب میداد، در WCST خطاهای زیادی را مرتکب شد. در آزمون Test Completion Scentence gHaylin اجرای کندی داشت و در بخش مهار پاسخ آن، عملکرد درستی نداشت. اما در آزمونهای Test Sorting Color Weigl و استروپ و نیز در Test Making Trail عملکرد وی طبیعی بود. برای بررسی بیشتر دو آزمون در زمینه یادگیری تغییر پاسخ به وی عرضه شد. مطالعات قبلی که نشان میداد که افراد مبتلا به سایکوپاتی اکتسابی در اجرای این آزمونها اختلال نشان میدهند. اما وی در اجرای این آزمون درطیف طبیعی عمل کرد و این نشان میداد که واجد اختلال در شاخص سوماتیک نیست و در سیستمهایی که برای یادگیری تغییر پاسخ لازم هستند مشکلی ندارد(40). در یک گزارش موردی که در سال 2006 انتشار یافته است، فردی 51 ساله به نام CL که در 14 سالگی در جریان یک تصادف دچار یک ضایعه مغزی نفوذ کننده شده بود، مورد بررسی قرار گرفت. در سی تی اسکن انجام شده ضایعهای دوطرفه که اوربیتوفرونتال وی را درگیر کرده بود نمایان بود. نهایتاً برای وی تشخیص اختلال سایکوپاتیک پس از تروما گذاشته شده بود. در ارزیابیهای هوشی و آزمونهای معمول نوروسایکولوژیک (از جمله WCST و Task Hayling) عملکرد وی در طیف طبیعی بود. وی برخلاف سایکوپاتهای تکاملی، اختلال در یادگیری شرطی را نشان داد. در ED/ID عملکرد وی در هرکدام از اجزای آزمون تقریبا نزدیک به سقف بود. برعکس نشان داده شده است که عملکرد تغییر پاسخ در افراد سایکوپات به طور انتخابی مختل است. در IGT تعدادکلی انتخابهای پرخطر وی به طورقابل ملاحظهای نسبت به افراد طبیعی بیشتر بود. نشان داده شده است که افراد سایکوپات همچنین نسبت به افراد طبیعی خطاهای بیشتری مرتکب میشوند. در آزمون بازی با یک دسته کارت، عملکرد بیمار با افراد گروه کنترل متفاوت نبود. وی نسبت به افراد سایکوپات نمره کمتری گرفت. باید ذکر شود که به طور معمول عملکرد افراد سایکوپات در این آزمون نزدیک به محدوده بالایی طبیعی است ولی از CI افراد کنترل خارج نمی شود(40). مطالعاتی که در این زمینه به طور اختصاصی برجمعیت کودکان و نوجوانان متمرکز باشند، نسبتاً کمترهستند : onPenningt در مطالعه مروری خود در سال 1996 نتیجه گرفت که اختلالات کارکرد اجرایی که در بچههای مبتلا به رفتار مخرب مشاهده میگردد، ناشی از ADHD هم زمان در آنها است. اما آنها همچنین نتیجه گرفتند که وجود ADHD در چنین مواردی میتواند خشونت را تشدید کند(64). Giancola (1996) در یك مطالعهی آیندهنگر برروی كودكان خشن نشان داد که نمرات پایین در عملکرد اجرائی پیشگوئی کنندهی رفتارخشن و ضداجتماعی در بچههای 12-10ساله است وی در این مطالعه از TMT برای ارزیابی برنامهریزی، آینده نگری، یادگیری از طریق تجربه؛ از Vigilance Task برای ارزیابی توجه ومهار پاسخ؛ از Forbidden Toy Task برای ارزیابی تداوم، توجه، تمركز و مهار؛ از Motor restraint task برای ارزیابی مهار حركتی ومهار تكانشگری؛ از Block Design Task (بخشی از تست هوش وكسلر ) برای ارزیابی قضاوت انتزاعی، سازندگی و برنامهریزی بینائی – فضائی استفاده كرده بود؛ ولی این نتایج برای وجود اختلال ADHD همزمان کنترل نشده بود(32). اما همین مؤلف در یک مطالعهی بعدی در کودکان مبتلا به اختلال سلوک که در آن از آزمونهای زیر برای بررسی کارکردهای اجرایی استفاده گردید:1) test maze porteus 2) task vigilance 3) task toy forbidden 4) task restriant motor 5 ) design block از مجموعه آزمون WISC، یافتهها را برای وجود ADHD کنترل کرد و نشان داد که هنوز اختلال عملکرد اجرائی ارتباط مستقیمی را با خشونت ضداجتماعی در این افراد نشان میدهد. براساس نتایج به دست آمده از این مطالعه، وی سالم بودن کارکردهای اجرایی در افراد را یک عامل محافظت کننده در مقابل خطر بروز خشونت دانست(65). همچنین یک مطالعه ی دیگرتوسط Raine(2005) نشان داد که اگرچه ADHD به وضوح در بروز اختلال عملکرد اجرائی در افراد مبتلا به اختلال سلوک دخالت دارد، ولی نمیتواند تمام این نقص را توجیه کند(66). در یک متاآنالیز توسط Oosterlaan، اختلال در باز داری پاسخ در بچههای 6 تا 12 ساله منحصراً با ADHD مرتبط نبود بلکه توسط اختلال سلوک نیز توجیه میشد. علاوه بر آن نشان داده شده است که کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال گسلنده در آزمونهای کارکرد اجرایی که فرآیندهای انگیزشی را میسنجند، اختلال نشان میدهند(67). با در نظر گرفتن ابهامات موجود در زمینه ارتباط کارکردهای اجرایی و رفتارهای ضداجتماعی، Raaijmakers و همکارانش سعی کردند در یک گروه از بچههای سنین پیش از مدرسه، به بررسی آن بپردازند. در این مطالعه 6 آزمون عصب روانشناختی برای ارزیابی تغییرآمایه، بازداری، حافظهکاری و روانی کلام مورد استفاده قرار گرفت( آزمون های برو/بایست، span digit، school shape، روانی کلام، آزمون طبقه بندی اشیا برای بچهها،آزمون روز/شب) . بر اساس تحلیل عاملی صورت گرفته در این مطالعه تنها یک فاکتور واضح به دست آمد که عبارت بود از بازداری. تحلیل نتایج نشان داد که بچههای خشن در این عامل بازداری نسبت به بچههای طبیعی عملکرد بدتری داشتند. حتی بعد از کنترل برای مشکلات توجه نیز این رابطه باقی بود. مولفین نتیجه گرفتهاند که بچه های پیش دبستانی با رفتارهای خشن صرف نظر از وجود مشکلات توجه، در بازداری اختلال نشان میدهند(30). نیز Bauer (2001) در مطالعهای كه به قصد لوكالیزه كردن منشأ امواج P300 در نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک انجام شده بود نشان داد كه در این افراد توانائی جستجو برای حافظهی کاری (که مرتبط با عملکرد لب فرونتال است) با افراد سالم تفاوتی ندارد(18). یك مطالعهی جالب توجه دیگر كه افراد مبتلا به اختلال همزمان سلوك و دوقطبی را با افراد مبتلا به اختلال سلوك تنها و گروه كنترل سالم مقایسه كرده بود، نشان داد كه افراد خشن در اجرای WCST (كه شامل مهارتهای انتزاع، مفهوم سازی و جا به جائی توجه است)، آزمون Differential Ability Test، Stroop، تست توجه، تست حافظه و یادگیری (TOMAL)، ارزیابی بالینی زبانی، Judgment of Line Orientation و توانائی بینائی – فضائی اختلال نشان میدهند. در این ارزیابیها افراد مبتلا به اختلال سلوك و دوقطبی تفاوت قابل ملاحظهای با افراد مبتلا به اختلال سلوك تنها نداشتند، ولی وقتی یافتهها برای ADHD كنترل شد غیر دو قطبیها در اندازه گیریهای زبانی و دو قطبی ها در توانائیهای شناختی، زبانی و بینائی – فضائی مشكل بیشتری داشتند (68). مجموعه یافتههایی که تاکنون عرضه شد، نشان دهنده تناقضاتی است که در مورد ارتباط کارکردهای اجرایی و اختلال سلوک در منابع مختلف وجود دارد. دلایل مختلفی برای وجود این تناقضات قابل ذکر است: 1- ممکن است اختلال در کارکردهای اجرایی با بعضی از جنبهها (و یا انواع) خاص خشونت یا رفتار ضداجتماعی ارتباط داشته باشند و به همین دلیل درتمام نمونههای مورد بررسی نتیجههای یکسانی در بر نداشته باشند. در این زمینه به خصوص چندین مطالعه بر ارتباط تکانشگری (به عنوان یک نمای رفتاری که الزاما در تمام موارد خشونت یا رفتار ضداجتماعی وجود ندارد ) و اختلال در کارکردهای اجرایی تأکید کردهاند(67،36،33،30). 2-در مطالعات مختلف تفاوت های در نمای بالینی افراد مورد آزمون مشاهده می گردد (مثلا اینکه مطالعات مختلف به بررسی مشکلات سلوک پرداختهاند که ممکن است شامل خشونت فیزیکی باشد یا نباشد(69). 3- اینکه بسیاری از این مطالعات ممکن است ارزیابی جامع کارکرد اجرایی را با آزمونهای معتبر انجام نداده باشند(69). و یا اینکه از آزمونهای متفاوتی استفاده کرده باشند. 4- اینکه مفهوم کارکردهای اجرایی، مفهومی پیچیده است که شامل تواناییهای متعدد و قابل افتراقی است و نمیتوان ادعا کرد که استفاده از یک آزمون، تمامیت این مفهوم را مورد بررسی قرار میدهد. بنابراین ممکن است مشکل مطالعات مختلفی که قادر به یافتن ارتباطات قابل انتظار نبودهاند، فقدان حساسیت یا اختصاصیت در آزمونهای مورد استفاده باشد(69). 5- در مطالعات مختلف انجام شده مفاهیم مختلفی (مانند سایکوپاتی، خشونت، اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتار ضداجتماعی، اختلال سلوک و..) مورد ارزیابی قرار گرفتهاند. پیداست که هرچند این مفاهیم در بسیاری از جنبه ها با یکدیگر همپوشانی دارند، دقیقاً یکسان نیستند و تعمیم یافتهها از یکی به دیگری کاملا ممکن نیست. Seguin به خصوص تأکید کرده است که گاه افراد ضداجتماعی براساس صفات سایکوپاتی توصیف میشوند، حال آن که مفهوم سایکوپاتی کاملاً با مفهوم اختلال شخصیت ضداجتماعی یکسان نیست و این امر مشکلاتی را در تفسیر وتعمیم نتایج به دنبال دارد(69). 6- مطالعات علاوه بر مفاهیم مختلف، جمعیتهای متفاوتی را نیز مورد توجه قرار دادهاند که در بسیاری از موارد (ازجمله خصوصیات سنی، جمعیتی و..) با یکدیگر همسان نیستند. Seguinاشاره میکند که در نظر گرفتن تفاوتهای تکاملی مابین کودکان و بزرگسالان و اینکه مفاهیم در این گروههای سنی لزوماً معنای واحدی ندارند، بر پیچیدگی تعمیم نتایج مطالعات مختلف می افزاید. مثلاً ذکر این مثال شاید کمک کننده باشد که هر چند خشونت فیزیکی بزرگسالان ممکن است در بچههای نوپا هم مشاهده گردد روشن شده است که بیشتر نوپایان خشن، نهایتاً تبدیل به نوجوانان یا بزرگسالان خشن نمیشوند(69). 7- مشکل مهم دیگری که در زمینه بررسی عملکرد عصبی شناختی افراد ضداجتماعی وجود دارد این است که چنین افرادی علاوه براینکه گروهی هتروژن هستند، در بسیاری از اوقات دچار اختلالات همراه نیز هستند و اگرچه بسیاری از این اختلالات لزوماً به عنوان عامل خطری برای بروز رفتار ضداجتماعی محسوب نمیگردند، اما یکی از خصوصیات ضعف عملکرد فرونتال این است که در تمام یا بسیاری از این اختلالات همراه مشاهده میگردد. این امر نتایج بسیاری از مطالعات این حوزه را مخدوش میسازد(69). 8- بسیاری از نتیجه گیریهای انجام گرفته در این زمینه برمبنای تعمیم نتایج به دست آمده در افرادی با ضایعات اکتسابی نواحی مختلف مغز صورت گرفته است. در یک مطالعه که برروی فردی با سایکوپاتی اکتسابی صورت گرفته است، یافتهها در مجموع نشان دهنده وجود تفاوت بین سایکوپاتهای تکاملی و سایکوپاتهای اکتسابی است و تأکید میکند که نمیتوان تمام یافتههای به دست آمده از مطالعه سایکوپاتهای اکتسابی را به سایکو پاتهای واقعی تعمیم داد(40). 9- گاه عدم مشاهده اختلاف در آزمونهای عصبی شناختی بین گروه های مورد بررسی، ممکن است ذهن را منحرف کند. مثلاً در مطالعهای که توسط Raine انجام شده است در اجرای CPT بین گروهها اختلافی گزارش نشده است، حال آنکه در چرخههای عصبی که در اجرای این آزمونها دخیل هستند، تفاوت مشاهده میگردد. به بیان دیگر نمرات عصبی شناختی در گروهها تفاوتی نشان نمیدهد اما فرآیندهای زمینهای این عملکرد به طور کیفی متفاوت است. نیز در مطالعهای که با استفاده از آزمون بازی با کارت یک دستهای انجام گرفته است، نتایج به دست آمده اگرچه در ظاهر شبیه به هم به نظر می رسند، اما با مکانیسمهای یکسانی ایجاد نشدهاند(69). Vollumبا استفاده از انجام fMRI در حین اجرای آزمون برو/بایست یک گروه از افراد مبتلا به اختلال شخصیت کلاستر B (ضد اجتماعی و مرزی) را با یک گروه کنترل سالم مورد مقایسه قرار داد. در حین مهار رفتاری در گروه کنترل سالم محلهای اصلی فعالیت عبارت بودند از: قشرخلفی جانبی راست و اوربتوفرونتال چپ پره فرونتال. اما در گروه بیمار فعالیت دو طرفه و وسیعتر بود، به طوری که شکنجهای میانی، فوقانی و تحتانی فرونتال و سینگولای قدامی را شامل میشد. به این ترتیب درحین مهار پاسخ، افراد مبتلا به اختلال شخصیت کلاستر B نسبت به افراد سالم مسیر های عصبی متفاوتی را فعال میساختند(45). 10- یکی از توجیهات احتمالی در مورد این اختلاف نظرها میتواند این باشد که اختلال اصلی مرتبط با سایکو پاتی میتواند مرتبط با بخش اوربیتو فرونتال باشد و اختلالات در آزمونهای حساس به عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است ناشی از بیماری های همراه (ازجمله ADHD) باشد(12). 11- شاید اختلال عملکرد دورسولترال پره فرونتال نشان دهندهی وجود اختلال عملکردی باشد که نه تنها ناحیهی اصلی مرتبط با رفتار ضداجتماعی، بلکه به دلیل وسیع بودن سایر نواحی پره فرونتال را نیز درگیر کرده است(23). 12- ممکن است هر دو قسمتهای ونترومدیال/اوربیتوفرونتال و خلفی جانبی با خشونت ارتباط داشته باشند اما نحوهی تأثیر آنها متفاوت باشد (38). بهرحال مجموعهی این تناقضها، دركنار قلت منابع تحقیقی خاص كودكان و نوجوانان در این زمینه و در نظر داشتن اینكه اكثر مطالعات عصب-روانشناختی موجود افراد دخیل در مطالعه را بر اساس DSM-IV انتخاب و تقسیم نكردهاند(62)، بر لزوم بررسی بیشتر ارتباط عملکرد عصب – روانشناختی لب فرونتال و اختلال سلوک تأکید دارند. نظریه های جامع عصب روانشناختی در مورد رفتار های ضد اجتماعی ارائهی یک مدل جامع عصب شناختی برای اختلال سلوک با مشکلات مهمی روبروست. مهمترین این مشکلات به نوعی به هتروژن بودن این اختلال چه در سطح علامت شناسانه و چه در سطح سبب شناسانه برمیگردند. از سوی دیگر چنانکه ذکر شد، منابع موجود تحقیقی نیز به شدت ناهمگون هستند. آنچه ما در حال حاضر از اختلال سلوک میدانیم ترکیبی است از تحقیقاتی که بر روی بزرگسالان ضداجتماعی، سایکوپات یا خشن و مطالعاتی محدود تر برروی کودکان و نوجوانان با چنین خصوصیاتی. بنابراین تمامی این مدلها را درحال حاضر باید مقدماتی و نیازمند نقد و بررسیهای بیشتر دانست. 1- مدل های اختلال عملکرد فرونتال : در تطابق با این مدلها، شواهدی وجود دارد که افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی در اندازه گیریهای عملکرد اجرایی از جمله در کنترل مهاری، اختلال نشان میدهند(15). ضایعاتی که ناحیه فرونتال مغز را درگیر میسازند میتوانند به صورت فقدان انعطاف شناختی، تکانشگری، و رفتار غیر سازمان یافته، غیر مهار یافته و در بسیاری از موارد خشن، بروز کند(32). معلوم شده است که رفتار ضد اجتماعی در نوجوانان پسر با نقائص نوروسایکولوژیک ارتباط دارد. یافتههای به دست آمده از مطالعات طولی پیشنهاد میکنند که نقائص نوروسایکولوژیک، برای رفتارهای مزبور، عاملی سبب شناسانه محسوب میگردند(70). ازجمله Moffitt با بهره گیری از یک طرح مطالعاتی طولی نتیجه گرفت که نوجوانانی که نوعی از رفتارهای ضداجتماعی زودرس را نشان می دهند- که البته شامل بیش فعالی نیز می شود- نسبت به انواع دیگری از مبتلایان به رفتارهای ضداجتماعی با شروع دیررس، از نظر عملکرد عصبی شناختی اختلال بیشتری نشان میدهند.)69). وجود این خط سیر توسط محققین دیگر نیز تأیید شده است و توجیهات جایگزین برای نقائص نورو سایکولوژیک رد شده است(70). Seguin ذکر کرده است در مرور مجموعه مطالعاتی که سه حوزه مزبور را به عنوان حوزه هایی مجزا بررسی کردهاند، معلوم می شود که حافظه کاری در پسران با سابقه خشونت فیزیکی حتی پس از کنترل برای تواناییهای غیر اجرایی مرتبط با کارکرداجرایی، ضریب هوشی و ADHD دارای بیشترین ضعف است. مطالعات دیگری نیز به بررسی ارتباط بین حافظه کاری و خشونت در دختران پرداختهاند و نشان داده شده است که بعد از کنترل برای ADHD این ارتباط بازهم برقراراست. ضعف حافظه کاری میتواند تمام مراحل کارکرد اجرایی را تحت تأثیر قرار دهد. به این ترتیب که در شرایط اختلال در حافظه کاری بازنگری سوگیریهای خصمانه در بررسی مسائل مشکل است، اجرای نقشهها با مشکل مواجه میگردد، اعمال قوانین (حتی اگر به خوبی شناخته شده باشند ) در زمان واقعی دشوار است، و مانیتور کردن برنامه(مشاهده و تصحیح خطا) مشکل میگردد(69). نقد این مدلها: به نظر میرسد این موضع نیازمند میزان بیشتری از اختصاصیت است. لب فرونتال تقریبا نیمی ار قشر مغز را در برمیگیرد و در انواع زیادی از فرآیندها دخیل دانسته شده است. اما مواضع لب فرونتال در سایکوپاتی و یا رفتارهای ضداجتماعی به ندرت به طور اختصاصی مشخص کردهاند که کدام ناحیه از این لب و یا کدام عملکرد اجرایی دچار اختلال هستند و نیز به طور اختصاصی بیان نشده که اختلالات این لب با خشونت ابزاری ارتباط دارند یا خشونت واکنشی(55). گروهی از محققین اظهار کردهاند که اختلال در کارکردهای اجرایی، زمانی در کودکان دارای اختلال سلوک بیشتر مشاهده میشود که ADHD ، اختلال مصرف الکل یا برخی دیگر از اختلال های عصبی –شناختی نیز با آن همراه باشد(24). در پاسخ به نقدهایی که در مورد این مدلها وجود دارد، و با توجه به یافتههای به دست آمده از ارتباط بخش ونترومدیال لب فرونتال با خشونت، مدل های دیگری عرضه شده است: مدل ارتباط بخش های مختلف پره فرونتال با خشونت به طرق مختلف: مطالعات انجام شده برروی افرادی که دچار ضایعات اکتسابی لب فرونتال هستند، تایید کننده ارتباط خشونت و ضایعات موضعی اوربیتوفرونتال، ونترومدیال، یا هر دو آنها هستند. اما منابع نوروسایکولوژی بیشتر به سمت یافتن ارتباط خشونت با اختلال عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال تمایل دارند. یک فرضیه که ممکن است این ناهماهنگی در نتایج را توجیه کند این است که که بخشهای مختلف پره فرونتال به طرق مختلفی احتمال خشونت را افزایش میدهند. اختلال عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است در افرادی که خصوصیات همبود ضایعات مغزی جنینی یا تولدی، اختلالات یادگیری، ADHD، سوء مصرف مواد، واختلال شخصیت ضداجتماعی دارند غالب باشند. Elliot این گروه را این گونه توصیف کرده است که آنها خشونتهای اپیزودیکی دارند که در انحراف تکاملی آنها ریشه دارد. این انحراف تکاملی به صورت ADHD و آسیبهای مغزی مختصر بروز مییابد و با علائم نورولوژیک نرم و نقائص کارکرد اجرایی همراه است. بنابراین در این افراد نقائص در کارکردهای اجرایی از طریق اثر مستقیم بر کنترل تکانه و یا از طریق تاثیرات روانی اجتماعی، ریسک بروز خشونت را افزایش میدهد. افرادی که اختلالات نوروسایکیاتریک واضحی دارند که شامل آسیبهای محدود به قشر اوربیتال و ونترومدیال پره فرونتال است، گروه متفاوت دیگری را تشکیل میدهند. در این افراد توانایی قضاوت اجتماعی، اجتناب از خطرو ایمپاتی مختل میگردد و این مشکلات آنها را در معرض بروز خشونت قرار میدهد(38). گروهی دیگر نیز اصولا ارتباط رفتارهای ضداجتماعی با بخش خلفی جانبی پره فرونتال را حائز اهمیت نمی دانند و در عوض بر نقش ویژه بخش ونترومدیال در این فرآیند تأکید دارند. چندین مطالعه پیشنهاد کردهاند که یک اختلال خاص در سیستم اوربیتوفرونتال ممکن است زمینه ساز سایکوپاتی و رفتار ضداجتماعی باشد(12). منابع نورولوژی نیز نشان دادهاند که تنها ضایعات اوربیتال و ونترومدیال پره فرونتال ( ونه ضایعات خلفی جانبی) با خشونت ارتباط دارند(55). مطالعه آسیبهای مغزی ویتنام(VHIS) معلوم ساخت که بین ضایعات محدود به نواحی مدیوفرونتال و اوربیتوفرونتال و افزایش خشونت ارتباط معنا داری وجود دارد(38). مجموعه این یافتهها پیشنهاد کنندهی این است که یک نقص انتخابی در عملکرد اوربیتوفرونتال ممکن است با سایکوپاتی مرتبط باشد(12). کورتکس اوربیتال فرونتال حداقل در دو فرآیند که سیستمهای زیر قشری واسط خشونت را تعدیل میکنند، دخیل است. اولین فرآیند عبارت است از محاسبهی انتظارات پاداش وتشخیص اینکه آیا این انتظارات مورد تهاجم قرار میگیرند (Rolls2000). از مدتها قبل معلوم شده که احساس یاس با نمایش خشونت واکنشی مرتبط است (Berkowitz1993). یاس هنگامی رخ میدهد که فرد رفتاری را به منظور رسیدن به یک هدف مورد انتظار شروع کند ولی به آن هدف نمیرسد. کورتکس اوربیتال فرونتال در محاسبات تهاجم به انتظارات – که برای رسیدن به یاس لازم است- دخیل است. بنابراین فرض بر این است که کورتکس اوربیتال فرونتال ممکن است در شرایطی که پاداش مورد انتظار به دست نیامده فعالیت عصبی را در سیستمهای زیر قشری واسط خشونت افزایش دهد و در شرایطی که پاداش مورد انتظار به دست آمده فعالیت عصبی را در این سیستمها کاهش دهد. فرآیند دوم عبارت است از تعویض پاسخ اجتماعی (Reversal Response Social) (63). فرض براین است که نواحیی از کورتکس اوربیتال فرونتال در سیستمی که برای شناخت اجتماعی و تعدیل خشونت واکنشی لازم است، دخیل هستند(71). با توجه به نقش مورد تاکید سرنخهای اجتماعی در رفتار اجتماعی(Blair ,2001,2000)، معلوم شده که در موقعیتهایی که قوانین یا انتظارات اجتماعی مورد حمله قرار گرفته، تظاهر هیجانی عصبانیت در چهره، باعث محدود شدن رفتار دیگران می شود ( Averill1982). فرض شده که سیستم SRR پاسخ رفتاری فعلی –به خصوص خشونت واکنشی – را تنظیم میکند. به اعتقاد Blair با درنظر گرفتن یافتههای موجود میتوان گفت که افراد سایکوپات در فرآیندهایی که توسط قشر اوربیتال/ونترومدیال واسطهگری میشوند مختل هستند. درعوض فرآیندهایی که وابسته به عملکرد بخش خلفی جانبی پره فرونتال هستند درسایکوپاتی اختلال نشان نمیدهند(55). دو فرضیه برجسته که بر نقش ویژه اوربیتوفرونتال در بروز رفتارهای ضداجتماعی تأکید دارند (و به بیانی دیگر میتوان آنهارا مدلهای هیجانی اجرایی نامید) وجود دارد: یکی فرضیه شاخص سوماتیک (somatic marker) و دیگری فرضیهsocial response reversal (15). مدل شاخص سوماتیک: بر مبنای نظر amasioD و همکارانش کورتکس فرونتال ونترومدیال( قشر اوربیتو فرونتال و مدیال فرونتال) به صورت مخزن عمل میکند و در ایجاد ارتباط ثبت شدهی تمایلی بین دانش به واقعیات و شرایط تنظیم زیستی، دخیل است. وقتی فرد با موقعیتی روبرو میگردد که بعضی از جنبههای واقعیتی ان قبلا به صورت طبقه بندی شده ثبت شده است، ارتباط تمایلی فعال میشود. این ارتباط نهایتاً به قشر حسی حرکتی منتقل میشود. متعاقباً قشر حسی حرکتی طرح رفتاری مناسبی را انتخاب میکند که که استنتاج گزینه – نتیجه را محدود می سازد. به طور خلاصه، طرح حسی حرکتی سناریو را به صورت خوب یا بد مشخص میکند، واین امر طرد یا انتخاب سریع جفتهای گزینه- نتیجه را ممکن میسازد. برای توجیه خشونت واکنشی در درون این مدل، میتوان فرض کرد که جفت گزینه- نتیجه به اینگونه فعال میشود: این فرد را بزن ولی بعداً تنبیه شود. در یک فرد سالم ارتباطی بین الف) دانستن اینکه زدن موجب تنبیه بعدی میشود وب) اجتناب هیجانی از تنبیه به وجود می آید. سپس شاخصهای سوماتیک اجتنابی، فرد را به دوری از زدن دیگران هدایت میکنند. اما اگر این سیستم شاخصهای سوماتیک به نوعی دچار آسیب گردد، شاخص سوماتیکی وجود ندارد که رفتار فرد را هدایت کند. به طور واضح، آنهایی که دچار سایکوپاتی اکتسابی میشوند، حداقل در شرایط مشاهدهی منفعلانه – که لزومی به پاسخ دهی وجود ندارد- کمتر از افراد طبیعی به محرکهای اجتماعی که در معرض دیدشان قرار میگیرد، واکنش اتونومیک نشان میدهند. همچنین این افراد برخلاف گروه کنترل،هنگامی که در آزمون قمار از دسته کارت هایی انتخاب میکنند که با ریسک بالا همراه است، کمتر احتمال دارد که پاسخ هدایت پوستی شان افزایش پیدا کند(15). مدل reversal response social: در این مدل جایگزین، بر نقش کورتکس اوربیتوفرونتال در عوض کردن پاسخ در واکنش به تغییراتی که در عواقب تقویت کننده رخ میدهد، تاکید میشود. این مدل بر نقش نشانههای اجتماعی در تعدیل رفتار اجتماعی تأکید میکند. معلوم شده است که در موقعیتهایی که قوانین اجتماعی یا انتظارات مورد تعدی قرار میگیرد، مشاهدهی عصبانیت در چهرهی دیگران موجب قطع رفتار مزبور میگردد. بنابراین فرض می شود که سیستمی وجود دارد که به وسیله تظاهرات عصبانیت در چهرهی دیگران و نیز احتمالاً با بازنمایی ذهنی موقعیتهایی که پیشتر با پاسخهای عصبانی یا دیگر تظاهرات منفی هیجانی در افراد دیگر همراه بوده است، فعال میشود. فرض براین است که فعال سازی این سیستم موجب تعدیل پاسخ رفتاری جاری – به طور خاص تعدیل خشونت واکنشی که توسط هیپوتالاموس و PAG واسطه گری میگردد- میشود. از نظر تکاملی این سیستم ممکن است از سیستمی منشاء گرفته باشد که به تنظیم رفتار در جدلهای درون نوعی در سطوح مختلف سلسله مراتب اجتماعی اختصاص دارد. تصمیماتی چون جنگ یا گریز در مقابل یک هم نوع به طور قابل ملاحظهای تحت تأثیر نشانههایی است چون موقعیت سلسله مراتبی دیگران و اینکه آیا این افراد در حال حاضر نشانههای تهدید را بروز میدهند یا نه. موازی با این موضع، یافتههای تصویربرداری عصبی نشان دادهاند که کورتکس اوربیتو فرونتال راست در فراوری تظاهرات چهرهای عصبانی – اما نه غمگین- دخیل است. علاوه بر آن، معلوم شده است که بیمارانی که بعد از ضایعات قشر اوربیتو فرونتال با خشونت واکنشی مراجعه میکنند، در فراوری چهرهای عصبانی و قضاوت در مورد تناسب رفتار در زمینههای اجتماعی به خصوص، مشکلاتی دارند (15). تفاوت اصلی بین دو نظریهی شاخص سوماتیک و نظریه ی تعویض پاسخ اجتماعی، در نوع محرک هایی است که تصور میشود موجب برانگیختن این سیستم ها میگردند. در مورد SRR این محرکها به طور اولیه تظاهرات عصبانیت در چهرهی دیگران یا انتظار عصبانیت در دیگران است. برخلاف آن درمدل شاخص سوماتیک تصور میشود که سیستم با طیف وسیعی از محرکها برانگیخته میشود. بنابراین بر اساس نظریهی SRR میتوان پیش بینی کرد که قضاوت کردن براساس انتظار عصبانی شدن دیگران، میتواند از تغییر رفتار در نتیجهی پاداش / تنبیه لحظه ای مثلا در آزمون قمار جدایی پذیر باشد. به نظر میرسد در واقع نیز چنین است. به طوری که بیمارانی که دچار سایکوپاتی اکتسابی هستند در SRR اختلال نشان میدهند ولی عملکرد آنها در آزمون قمار حفظ میشود. علاوه بر آن سایکوپاتهای بزرگسال با روند تکاملی، اختلال در SRR نشان نمیدهند ولی در آزمونهای تغییر پاسخ اختلال نشان میدهند(15). آیا هریک از توصیفات ذکر شده در فوق قادر به تنهایی یا در ترکیب با یکدیگر میتوانند توجیه کننده تمام موارد اختلال شخصیت ضداجتماعی باشند؟ پیشنهاد شده است که اختلال اولیه در شاخصهای سوماتیک میتوانند منجر به سایکوپاتی با روند تکاملی گردد. اما این موضع موجب بروز مشکلاتی در توجیه پدیدههای مشاهده شده نیز میگردد. اول اینکه افراد با سایکوپاتی اکتسابی از نظر اتونومیک به طور عمومی پاسخ دهی پایینی دارند، حال آن که سایکوپاتهای تکاملی به طور انتخابی به تظاهرات چهرهای غمگین و ترسان کم پاسخ دهی دارند. دوم اینکه معلوم شده است که افراد سایکوپات در آزمون قمار اختلال نشان نمیدهند(15). این نظریه اگر نه کاملاً، تا حد زیادی مبتنی بر تحقیقاتی است که با IGT و فاز برعکس شدن DIE انجام شده است. اما به تازگی معلوم شده است که هر دو این آزمونها آنقدر که قبلاً تصور می شد به ضایعات محدود اوربیتوفرونتال حساس نیستند. در واقع گرچه تصور میشود که ضایعات اوربیتوفرونتال تکانشگری را در IGT افزایش میدهند، یافتههایی برخلاف آن به دست آمده است: بیمارانی که دچار ضایعات محدود اوربیتوفرونتال هستند به خوبی افراد کنترل این آزمون را انجام میدهند و در واقع در تصمیم گیری کند تر از افراد گروه کنترل عمل میکنند. عملکرد ضعیف در این آزمون در کسانی یافت میشود که واجد ضایعات بزرگی هستند که از جمله اوربیتوفرونتال را نیز درگیر میکند. این یافته با وسعت ضایعاتی که در مطالعات قبلی پیدا شده بود، هماهنگی دارد. به تازگی یافتههایی نیز به دست آمده است که نشان میدهد که تنها قشر اوربیتوفرونتال راست (نه چپ) با عملکرد ضعیف در IGT و نیز در اختلالات فراوری چهره وشخصیت دخیل است(69). علاوه بر آن اکثر رفتارهای ضداجتماعی که افراد سایکوپات اکتسابی ( که دچار ضایعات قشرهای ونترومدیال /اوربیتوفرونتال هستند) مرتکب میشوند، واکنشی ودر پاسخ به احساس درماندگی است(15). به این ترتیب هنگامی که این ساختمانها دچار اختلال عملکرد میگردند، ریسک بروز خشونت واکنشی افزایش مییابد. اما می دانیم که سایکوپاتی با افزایش خطر بروز خشونتهای واکنشی و ابزاری هردو همراه است علاوه برآن به نظر میرسد که سایکوپاتی با با اختلال در عملکرد آمیگدال مشخص میگردد. به نظر میرسد که این اختلال عملکرد آمیگدال توانایی فرد رابرای اجتماعی شدن کاهش میدهد و به این ترتیب وی را در معرض خطر بالاتری برای یادگیری رفتارهای ضداجتماعی – ازجمله خشونت ابزاری- برای رسیدن به اهدافش قرار میدهد(55). علاوه برآن با در نظر داشتن موضع تعویض پاسخ اجتماعی، افراد سایکوپات به تظاهرات عصبانی چهره پاسخ دهی متناسب دارند. این بدان معنا نیست که افراد سایکوپات ممکن نیست که با اختلالات قشر اوربیتوفرونتال بروز کنند. بلکه در واقع نشانههایی مبنی براین وجود دارد که افراد سایکوپات به دنبال تغییر در عواقب تقویتی، در تعویض پاسخ مشکل دارند، و این خود اختلالی است که به طور شایع در بیماران مبتلا به آسیب های اوربیتوفرونتال مشاهده میشود(15). در سایکوپاتی نشانههایی از اختلال عملکرد قشر اوربیتوفرونتال / ونترومدیال وجود دارد و به نظر میرسد این اختلال در عملکرد، افراد سایکوپات را در معرض خطر بالایی برای بروز خشونت واکنشی قرار میدهند(55). اما از سوی دیگر موضعهای شاخص سوماتیک و تعویض پاسخ اجتماعی، قادر به توجیه خشونت ابزاری در سایکوپاتی تکاملی نیستند(15). با توجه به مجموعه محدودیتهایی که در فرضیههای اختلال اوربیتوفرونتال برای توجیه سایکوپاتی وجود دارد، به نظر میرسد فرضیه مزبور در شکل جزم آن قادر به توجیه نحوه ایجاد سندرم کامل نیست و باید مورد بازنگری قرار گیرد(69). مدل هایی که برنقش مکمل آمیگدال و قشر ونترومدیال/اوربیتوفرونتال تاکید می کنند: نشانههای قابل ملاحظهای از اختلال عملکرد آمیگدال در سایکوپاتی وجود دارد(55). احتمالا افراد سایکوپات به این دلیل به خشونت ابزاری دست میزنند که به خاطر انجام این رفتارها در گذشته تقویت شدهاند یا حداقل تنبیه نشدهاند. در فرآیند شرطی سازی و ناخوشایند و یادگیری ابزاری، آمیگدال نقش مهمی ایفا میکند( Davis2000، Killcross1997، LeDoux1998). آمیگدال اجازه میدهد که نمایانگرهای محرکهای شرطی شده از طریق ساقهی مغزباعث برانگیختن پاسخهای شرطی شوند ( درجریان شرطی سازی ناخوشایند) و یا نمایانگرهای محرک شرطی شده با پاسخهای خاص مخصوص پاداش، مرتبط شوند در جریان یادگیری ابزاری). ضمناً آمیگدال در نوع خاصی از یادگیری ابزاری به نام یادگیری اجتناب نیز نقش دارد. در این یادگیری فرد باید از پاسخ دادن به محرکی که اگر به آن پاسخ دهد موجب تنبیه میشود، اجتناب کند ( Ambrogi1999). به این ترتیب به نظر میرسد که سایکوپاتی که با سطح بالای خشونت ابزاری مشخص میشود، ممکن است ناشی از اختلالاتی در آمیگدال باشد (Blair2001 ، Blair1999، Patrick1994). از نظر عملی اشخاص سایکوپات در تستهایی که به عملکرد آمیگدال اتکا دارند اختلال نشان میدهند و به این دلیل در شرطی سازی ناخوشایند مشکل دارند( Lykken1957) و نیز درآنها برخلاف افراد عادی واکنش از جا جهیدن به دنبال عرضهی پیش درآمدهای نشان دهندهی تهدید، کاهش نمییابد( Levenston2000) . نیز در این افراد یادگیری اجتناب منفعلانه ( Newman1986) و یادگیری ابزاری (Fine) مشکل دارد. نیز این افراد فعالیت اتونوم در هنگام مشاهدهی غمگینی دیگران در این افراد به نسبت افراد عادی کاهش یافته است( Aniskiewicz1979، Blair1997, House1976). اما ضایعات کورتکس اوربیتال فرونتال یادگیری ناخوشایند را مختل نمیکند (Quirk2000) و نیز یادگیری ابزاری/ اجتناب منفعلانه در این افراد مختل نمیشود( Schoenbaum2002). به طور خلاصه کورتکس اوربیتال فرونتال برخلاف آمیگدال برای هیچیک از این عملکردها لازم نیست. کودکانی که تمایلات سایکوپاتیک دارند و نیز افراد سایکوپات بزرگسال در اجرای تستهای مربوط به عملکرد آمیگدال مثل اجتناب منفعلانه مختل هستند( Newman1986، Newman1986) و نیز در فرآوری تظاهر ترسان در چهره( Blair2001) و شرطی سازی ناخوشایند( Lykken1957، Raine1996). با این وصف شواهد کمتری وجود دارد مبنی براینکه این افراد اختلال عملکرد مشابهی در تستهای نیازمند کورتکس اوربیتال فرونتال- مانندextinction یا reversal response - داشته باشند. تست بازی با کارتهای نیومن (Newman1987) شامل extinction است. هم بچه ها و هم بزرگسالان دارای تمایلات سایکوپاتی در این تست اختلال نشان میدهند(Fisher1998، Newman1987، Obrien1996)0 اما پارادایم ED/IE نیز شامل reversal response است؛ در این تست افراد مشارکت کننده باید پاسخ خود را از شیئی که قبلا موجب پاداش میشد ولی حالا انتخاب همان شیئ موجب تنبیه میگردد عوض کنند. بزرگسالان سایکوپات در این تست اختلال نشان می دهند(72)، اما بچههایی که دچار تمایلات سایکوپاتی هستند، چنین اختلالی را نشان نمیدهند(71). اختلاف عمده در این دو تست در اهمیت تغییر مجاورتهای رفتاری است. در کارت بازی ذکرشده احتمال پاداش در هر 10 امتحان به میزان 10% کاهش مییابد. اما در ED/ID احتمال تغییر ناگهانی بیشتر است چنانکه هنگامی که یادگیری معیارهای اولیهی انجام شد پاداش از 100 به 0% میرسد. این نشان میدهد که اگرچه هم بچههای دارای تمایلات سایکوپاتی و هم بزرگسالان سایکوپات در کشف تغییر در مجاورتها مشکل دارند و اما این اختلال در بزرگسالان سایکوپات بسیار قابل ملاحظهتر است. این یافتهها پیشنهاد کنندهی این موضوع است که احتمالا بزرگسالان سایکوپات نسبت به بچه ها اختلال مشهود و قابل ملاحظهتری در کورتکس اوربیتوفرونتال دارند.( 73). مطالعات تصویربرداری عملکردی عصبی نشان دادهاند که در بزرگسالان مبتلا به سایکوپاتی فعالیت آمیگدال در حین اجرای تکالیف حافظه هیجانی و شرطی سازی ناخوشایند کاهش یافته است(55). کارهایی که در مورد افرادی با خصوصیات سایکوپاتیک انجام شده است، نشان داده است که در این در اعمالی که به طور معمول با پاسخ دهی افتراقی امیگدال و vmPFC همراه هستند، افتراق کمتری مشاهده میگردد. تعدادی از مطالعات حیوانی نیز بر اهمیت تعامل بین آمیگدال و vmPFC/OFC تأکید کردهاند(19). براساس مجموعه یافتهها، Mitchell بر نقش مکمل آمیگدال در چرخه ی که برای ارزش گذاری انگیزشی به محرکها لازم است، تأکید کرده است. در واقع وی پیشنهاد داده است که اختلال عملکرد آمیگدال ممکن است قبل از اختلال عملکرد اوربیتوفرونتال رخ دهد، چرا که در بچههای با تمایلات سایکوپاتی به نظر میرسد تنها آمیگدال اختلال نشان دهد، حال آنکه در بزرگسالان مبتلا به سایکوپاتی هم عملکرد آمیگدال و هم عملکرد اوربیتوفرونتال به نظر مختل میرسند. در هرحال نقش آمیگدال در رفتارخشن پیچیده نیازمند درک بیشتری است(72). با درنظر گرفتن نقش مکمل آمیگدال، Blair مدل جامعی را برای توجیه خشونت ابزاری در سایکوپاتی پیشنهاد کرده است که برمبنای آن در واقع سایکوپاتی را میتوان به عنوان یک ناتوانی که فرایند اجتماعی شدن را با اشکال مواجه میکند، مفهومبندی کرد. (15). در توجیه این موضوع مواضع مختلفی پیشنهاد شدهاند و البته تقریبا تمام این مواضع پیشنهاد دادهاند که سیستمهایی که ترس را واسطه گری می کنند در افراد سایکوپات، عملکرد مناسبی نشان نمیدهند. اما با وجود این تنوع، هیچیک از این سیستمها پیش از این قادر به توجیه وسعت مسئلهی سایکوپاتی نبودهاند. برای مثال تاکنون توجیه مناسبی برای این مسئله پیدا نشده که چرا افراد سایکوپات در پاسخ دهی اتونوم به محرکهای پایهای تهدید آمیز (مانند نمایش دندانهای غیر پوشیده) سالم هستند ولی در پاسخ دهی اتونوم به محرکهای تهدید آمیزی که از طریق تصویر سازی بینایی عرضه میشوند، اختلال نشان می دهند. مطلب دوم این است که بر اساس پیش فرض این مواضع، اجتماعی شدن از طریق شرطی سازی به ترس ایجاد میگردد. اما منابع علمی که در مورد تکامل بحث میکنند، نشان دادهاند که القای ایمپاتی – یعنی استنتاجی که توجه کودک را به تاثیرات اشتباهاتش بر دیگران جلب میکند و ایمپاتی را افزایش میدهد، بهترین شیوهی اجتماعی ساختن بچههاست و نه عملکردهای والدگری خشن، زورگویانه وقدرت مدارانه(15). مدل مکانیسم مهاری خشونت: اهمیت ایمپاتی برای اجتماعی شدن اخلاقی یکی از دلایل مطرح شدن فرضیهی مدل مکانیسم مهاری خشونت برای توجیه سایکوپاتی میباشد. این مدل همچنین به وسیلهی کارهایی مطرح گردید که نشان دادند که بیشتر حیوانات اجتماعی واجد مکانیسم هایی برای کنترل خشونت میباشند. این تحقیقات نشان دادند که عرضهی نشانههایی به مهاجم همنوع دال بر زیردست بودن، حمله را متوقف میسازد. مکانیسم مهارخشونت به عنوان مکانیسمی در نظر گرفته شده است که در انسانها هم به طور مشابه عمل میکند و این پدیده را در جایی میبینیم که تظاهر چهرهای غمگین (نشانهی دیسترس) به عنوان یک پاسخ انسانی مبنی بر زیردست بودن عمل میکند. به طور ساده، تصور میشود کهVIM سیستمی است که در هنگام فعال شدن به وسیلهی نشانههای دیسترس – یعنی تظاهرات چهرهای ترسان و غمگین دیگران – منجر به افزایش فعالیت اتونوم، توجه و فعال سازی سیستم ساقهی مغزی پاسخ به تهدید میگردد. بر مبنای این مدل، اجتماعی شدن اخلاقی از طریق همراه شدن دو پدیده رخ میدهد: یکی فعال سازی مکانیسمهایی توسط نشانههای دیسترس و دیگری نمایان سازی ذهنی اعمالی که باعث ایجاد این نشانههای دیسترس شده اند. یک فرایند شرطی سازی کلاسیک موجب میگردد که این نمایان سازی به ماشه چکانی برای این مکانیسم تبدیل گردد. بنابراین کودکی که به طور متناسب تکامل یافته باشد، ابتدا رنج دیگران را ناخوشایند مییابد و سپس از طریق اجتماعی شدن فکر اعمالی را نیز که باعث رنج دیگران میشود، ناخوشایند مییابد(15). Blair پیشنهاد کرده است که افراد سایکوپات اختلالی در این سیستم دارند به طوری که نمایانگری اعمالی که باعث آسیب به دیگران میگردد، به ماشه چکان VIM تبدیل نمیگردد. تصویر میشود که این امر به این دلیل اتفاق میافتد که علائمی که در مورد محرکهای از لحاظ هیجانی ناخوشایند باید به سیستم یادگیری فرستاده شوند، خاموش شدهاند- یعنی علائم محرک شرطی نشده کاهش یافته است، بنابراین تشکیل ارتباط بین محرکهای غیرشرطی – شرطی اختلال یافته است. به طور یقین، پاسخ اتونومیک افراد سایکوپات به محرک غیرشرطی ناخوشایندی چون تظاهرات چهرهای ترسان و غمگین نسبت به افراد طبیعی کاهش نشان میدهد. در سطح نورونی، این مسئله میتواند به اختلال عملکرد آمیگدال نسبت داده شود(15). در مورد سایکوپاتی تصور میشود که ناتوانی در تشکیل ارتباط بین محرک غیر شرطی( نشانههای دیسترس) و شرطی( نمایانگرهای خطاهای معطوف به قربانی) علت اشکال این افراد در اجتماعی شدن است. اما تصور میشود که محرکهای هیجانی غیر شرطی دیگر نیز خاموش شدهاند و تصور میشود این مسئله، علت اختلال افراد سایکوپات در پارادایمهای شرطی سازی ناخوشایند است. علاوه بر آن اختلال در توانایی آمیگدال برای شکل دهی ارتباط محرک های غیرشرطی- شرطی نیز میتواند توانایی فرد را در زمینهی افزایش واکنش از جا جهیدن بعد از یک prime بینایی تهدید آمیز ، مختل سازد. این اختلال نیز در افراد سایکوپات دیده میشود. محرک تهدید آمیز پایهای که افراد سایکوپات نسبت به آن برانگیختگی نشان میدهند، ممکن است از طریق سیستم تعویض پاسخ اجتماعی یا از طریق مسیرهای غیر معطوف به آمیگدال دیگر به مراکز اتونومیک در ساقهی مغز، فعالیت اتونومیک را فعال کند. اما محرکهای تهدید آمیزی که از طریق تصویرسازی بینایی ایجاد میشوند، بر ایجاد فعالیت اتونوم ازطریق ارتباط محرک غیرشرطی- شرطی تکیه دارند که این پدیده خود وابسته به آمیگدال است(15). در مجموع باید بین خشونت واکنشی و ابزاری افتراق قائل شد. این اشکال خشونت با اختلالات متفاوتی مرتبط هستند: سایکوپاتی اکتسابی به دنبال ضایعات قشر اوربیتوفرونتال و سایکوپاتی شاید به دنبال اختلال عملکرد اولیهی آمیگدال. سایکوپاتی اکتسابی به احتمال بیشتر در نتیجهی اختلال سیستم های هیجانی اجرایی رخ میدهد که کنترل بر سیستمهای ساقهی مغزی پاسخ دهنده به تهدید را ممکن میساختند. رفتارهای ضداجتماعی ابزاری که توسط سایکوپاتهای تکاملی نشان داده میشود، ناشی از ناتوانی در اجتماعی شدن در نتیجهی اختلالی است که در توانایی ایجاد ارتباط بین محرکهای غیرشرطی هیجانی (به خصوص نشانههای دیسترس) و محرکهای شرطی شده( به خصوص نمایانگرهای خطا) رخ میدهد. اگر فرد در در یک محیط اجتماعی رشد یابد که ورود در اعمال ضداجتماعی برایش سودمند باشد، فرد ممکن است به چنین اعمالی وارد شود ولی تجربهی ناخوشایندی از دیسترس قربانیاش نداشته باشد. به دلیل هتروژن بودن افراد مبتلا به اختلال سلوک و اختلال شخصیت ضداجتماعی، موارد مختلف ممکن است یا با اشکال تکاملی سایکوپاتی اکتسابی تطابق داشته باشند و یا با خود سایکوپاتی اکتسابی(15). در نقد این مدلها باید اما توجه داشت که سایکوپاتی یک بیماری نورولوژیک نیست. سایکوپاتی با ضایعه به یک ناحیه خاص همراه نیست و نشان داده نشده است که همه عملکردهایی که به وسیله یک ناحیه خاص مغزی واسطهگری میشوند، مختل شده باشند. در واقع اگرچه اختلالات عملکردی مرتبط با آمیگدال به شرحی که گذشت در سایکوپاتی دیده میشود، سایر ظرفیتهایی که به نظر میرسد به کارکرد آمیگدال بستگی داشته باشند( از جمله تعیین شرایط درونی فرد براساس اطلاعاتی که از چشمهای فرد اخذ میگردد) سالم باقی میماند(19). در مجموع اگرچه به نظر میرسد که کورتکس اوربیتوفرونتال در فرآیندهایی چون شرطی سازی ناخوشایند، یادگیری ابزاری و اجتناب منفعلانه که برای فرآیند اجتماعی شدن اخلاقی لازماند، برخلاف آمیگدال چندان مهم نباشد؛ اما در حال حاضر معلوم نیست که آیا اختلا ل عملکرد اوربیتوفرونتال احتمال خشونت ابزاری را افزایش میدهد یا خیر. کورتکس اوربیتوفرونتال، به همراه آمیگدال در فرآیند eversalr response دخیل است. بچههای دارای تمایلات سایکوپاتی و بخصوص بزرگسالان سایکوپات در reversal response مشکل نشان میدهند. اما هنوز معلوم نیست که که چرا مشکلات reversal response ممکن است احتمال خشونت ابزاری را افزایش دهند. البته ممکن است که این مشکلات در reversal response مرتبط با افزایش یاس باشد که به نوعی اساس خشونت واکنشی است واین نوع خشونت در افراد سایکو پات هم دیده میشود. (73). مدل دیگری که بر مبنای بعضی از یافتههای موجود پیشنهاد شده است ، نقش مکمل سینگولای قدامی و پاراهیپوکامپ را نیز مورد توجه قرار میدهد: برمبنای مجموع یافته ها ،پیشنهاد شده است که رفتارهای خشن و ضداجتماعی ممکن است ناشی از نقائص عملکردی در نواحی از مغز باشد که در تنظیم رفتارهای هیجانی دخیل هستند(39)، دو ناحیه فراوری هیجانی قشر مخ که در رفتاراجتماعی دخیل دانسته شدهاند عبارتاند از: ACCو vmPFC. بر اساس شواهدی که از مطالعه بیماران مبتلا به ضایعات OFC ونیز تصویربرداریهای ساختمانی و عملکردی در افراد ضداجتماعی و سایکوپات به دست آمده، به نظر میرسد که OFC از طریق ارتباطاتی که با دیگر نواحی کورتکس پره فرونتال و آمیگدال دارد، ایمپالسهای عاطفی را مهار میکند. ACC نقش مهمی در تنظیم فرآیندهای شناختی و هیجانی بازی میکند و در بیماران مبتلا به اختلال سلوک و اختلال شخصیت ضداجتماعی و مجرمین سایکوپات، اختلال عملکرد این ناحیه مغز گزارش شده است. در افراد طبیعی این نواحی مغزی تظاهر هیجان را محدود میکنند، و تصور میشود که نقص در این چرخه تمایل فرد را برای اعمال رفتار ضداجتماعی افزایش میدهد(39).برمبنای نظر Kiehl مطالعات انجام شده برروی فرآیندهای زبانی، توجهی و رویکردی افراد سایکوپات در مجموع پیشنهاد میکنند که چرخه عصبی که در سایکوپاتی دخیل است شامل آمیگدال، شکنج تمپورال قدامی فوقانی، قشر اوربیتوفرونتال و شکنج سینگولای قدامی است. مطالعات عصب شناختی در افراد سایکوپات نشان داده است که چرخهای که سیستم تمپورو- لیمبیک را در برمیگیرد، یا دچار کارکرد بد و یا دچار کاهش فعالیت است. به طور خاص محلهایی که در این فرآیند درگیر هستندعبارت اند از: آمیگدال، نواحی پاراهیپوکامپ، شکنج تمپورال فوقانی قدامی، سینگولای قدامی دمی وسری، و سینگولای خلفی. جمع بندی این یافتهها پیشنهاد میکند که سایکوپاتی با اختلال عملکرد سیستم پارالیمبیک ارتباط دارد. این فرضیه با شواهد غیر مستقیم به دست آمده از مطالعاتی که تغییرات رفتاری را متعاقب ضایعات سیستم پارالیمبیک نشان دادهاند تأیید میگردد، با مطالعات آنالوگ تقویت میگردد، و با تحقیقات عصبی شناختی در سایکوپاتی باز هم مستحکم تر میشود(41). نظریات اخیر اما در حال حاضر چندان مورد توجه نمیباشند و شواهد دال بر تآیید آنها محدود است. منابع: 1-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84. 2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins. 3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772 4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194 5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17. 6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72 7-Knapp M.,Scott S.,Davis J.(1999).The costs of antisocial behavior in younger children.Clin Child Psychol Psychiatry. 4:457-453 8-Rey M, Walter G, Soutullo CA (2007) Oppositional defiant and conduct disorder. In : Martin A, Volkmar FR (eds) ; LEWIS child and adolescent psychiatry (pp: 454-466) ; USA, Lippinicott Williams & Wilkins 9-Davidson R.J.,Putnam K.M.,Larson C.L.(2000).Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation: a possible prelude to violence.Science;289:591-594 10-Raine A.,Stoddard J.,Bihrle S.,et al(1998).Prefrontal glucose deficits in murders lacking psychosocial deprivation.Neuropsychiatry ,Neuropsychology and Behavioral Neurology,;11:1-7. 11-Lapierre D, Braun CM, Hodgins S(1995).Ventral frontal deficits in psychopathy: neuropsychological test findings.Neuropsychologia;33:139-51. 12-Dinn W.M,Harris C.L.(2000).Neurocognitive function in antisocial personality disorder,Psychiatry Research,97,173-190 13-Hendren RL, Mullen DJ (2004). Conduct disorder and oppositional defiant disorder in: Wiener JM & Dulcan MK (eds); Textbook of child and adolescent psychiatry(pp:509-528(, Washington DC: American Psychiatric Publishing 14- Rutter M.,Giller H.,Hagall A: Antisocial behavior by young people,New York,Cambridge University Press,1998 15-Blair R J R.(2001).Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality disorders, and psychopathy,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 71, 727-731 16- Vitiello B, Behar D, Hunt J, Stoff D, Ricciuti A (1990).Subtyping aggression in children and adolescents.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2:189-92. 17-Christian R.A., Frick P.J., Hill N.L.,et al.(1997). Psychopathy and conduct problems in children: ІІ. Implications for subtyping children with conduct problems, J. AM. ACAD. CHILD ADOLESC. PSYCHIATRY, 36(2): 233-241 18-Bauer L.O.,Hesselbrock V.M.(2001).CSD/BEM localization of P300 sources in adolescents ˮAt-Riskˮ: evidence of frontal cortex dysfunction in conduct disorder,Biol Psychiatry 50:600-608 19-Blair R.J.R.(2007).The amygdala and ventromedial prefrontal cortex in morality and psychopathy,Trends in Cognitive Sciences 9(11), available online , provided by www. Scincedirect.com 20-Darby D.,Walsh K.: Neuropsychology: A Clinical Approach.London ,Churchil Livingstone,2005 21-Romine C.B,Reynolds C.R. (2005).a model of the development of frontal lobe functioning: findings from a meta-analysis, Applied Neuropsychiatry ,12(4): 190-201 22-اختیاری،ح ، بهزادی ،آ(1380). قشر پره فرونتال ، اختلالات تصمیم گیری و آزمون های ارزیابی کننده. تازه های علوم شناختی، سال سوم، شماره3: 48-36 23-Blair R.J.R. (2005).Applying cognitive neuroscience perspective to the disorder of psychopathy,Development and Psychopathology ,17: 865-891 24-علیزاد،ح. (1385). رابطه ی کارکردهای اجرایی عصبی شتاختی با اختلال های رشدی. فصل نامه تازه های علوم شناختی (8)4: 70-57 25-Luria A.R(1966). Higher cortical functions in man. New York: Basic Books: Consultant Bureau 26-Fuster J.M. (1999).Cognitive functions of the frontal lobes .in: B.L.Miller& J.L. Cummin (Eds). The human frontal lobes: Functions and disorders(pp. 187-195).New York NY,USA:The Guilford Press 27-Anderson P. (2002).Assessment and development of executive function during childhood, Child Neuropsychology, 8: 71-82 28-Morgan A.B., Lilienfeld S.O. (2000).A meta-analytic review of the relation between antisocial behavior and neuropsychological measures of executive function,Clinical Psychology Review,1(20): 113-136 29-De Luca C.R., Wood S.J.,Anderson V.,et al (2003).Normative data from the CANTAB .І: development of executive function over the lifespan ,Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,2(25): 242-254 30-Raaijmakers M.A.J.,Smidts D.P.,Sergeant J.A.,et al (2008).Executive functions in preschool children with aggressive behavior: impairement in inhibitory control, J Abnorm Child Psychol ,36: 1097-1107 31-Smith E.E., Jonides J.(1999). Storage and executive processes in the frontal lobes, Science, 283:1657-1661 32-Giancola P.R.,Moss H.B.,Martin C.S.,et al (1996).Executive cognitive functioning predicts reactive aggression in boys at high risk for substance abuse: A prospective study, Alcohol Clin Exp Res, 20(4): 740-744 33-تهرانی دوست،م ، راد گودرزی، ر، سپاسی،م، ودیگران(1382). نقایص کارکرد های اجرایی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی،تازه های علوم شناختی، سال پنجم، شماره1: 9-1 34-Olson E.A.,Hooper C.J.,Collins P.,et al(2007).Adolescents performance on delay and probability discounting tasks: contributions of age، intelligence، Executive functioning, and self – reported externalizing behavior, Pers Individ Dif, 43(7): 1889-1897 35- اختیاری،ح ، جنگوک ،پ ، جنتی، ع، ودیگران (1386). ارزیابی عصب روانشناختی شاخص های عملکرد نواحی پره فرونتال مغز در بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد د رمقایسه با گروه کنترل، تازه های علوم شناختی(9)2، 25-12 36-Pridmore S,Chambers A,McArthur M.(2005).Neuroimaging in psychopathy,Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39, 856-865 37-Grafman J, Schwab K, Warden D, Pridgen A, Brown HR, Salazar AM(1996).Frontal lobe injuries, violence, and aggression: a report of the Vietnam Head Injury Study.Neurology;46:1231-8. 38-Brower M.C.,Price B.H.(2001).neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and criminal behavior:a critical review ,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 71:720-726 39-Sterzer P.,Stadler C., Poustka F.,et al.(2007).A structrual neural deficit in adolescents with conduct disorder and its association with lack of empathy,Neuroimage 37, 335-342 40-Mitchell D.G.V.,Blair R.J.R.(2006).Divergent patterns of aggressive and neurocognitive characteristics in acquired versus developmental psychopathy ,Neurocase , 12:164-178 41-Kiehl K.A.(2006).A cognitive neuroscience perspective on psychopathy: Evidence for paralimbic system dysfunction,Psychiatry Research, 142: 107-128 42-Raine A.,Buchsbaum M.,Stanley J.,et al(1994).Selective reductions in prefrontal glucose metabolism in murders,Biol Psychiatry, 15: 365-373 43-Schneider F.,habel U.,Kessler C.,et al(2000).Functional imaging of conditioned aversive emotional responses in antisocial personality disorder .Neuropsychobiology, 42: 192-201 44-Smith A.(2000).An fMRI investigation of frontal lobe functioning in psychopathy and schizophrenia during a go/no go task.Phd Thesis. The University of British Columbia(Canada), DAI-B 01/61,128. 45-Vollum B.,Richardson P.,Stirling J,et al(2004).Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study.Criminal behavior and mental health, 14: 39-54 46-Anderson S.W.,Bechara A.,Damasio H.,et al(1999).Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex,Nature Neuroscience 11(2):1032-1037 47-Sterzer P,Stadler C, Krebs A,et al.(2004).Abnormal Neural Responses to Emotional Visual Stimuli in Adolescents with Conduct Disorder,Biol Psychiatry 57:7-15 48-Boes A.D.,Tranel D.,Anderson S.W.(2008).Right anterior cingulate: A neuro anatomical correlate of aggression and defiance in boys,Behavioral Neurosciences 3(122):677-684 49-Hare RD(1984).Performance of psychopaths on cognitive tasks related to frontal lobe function. J Abnorm Psychol;93:133-40. 50-Sutker PB, Allain AN Jr(1987). Cognitive abstraction, shifting, and control: clinical sample comparisons of psychopaths and nonpsychopaths. J Abnorm Psychol.;96:73-5 51-Deckel A.W.,Hesselbrock V.,Bauer L. (1996).Antisocial personality disorder, childhood delinquency, and frontal brain functioning: EEG and neuropsychological findings,Journal of Clinical Psychology ,52(6): 639-650 52-Rosse R.B.,Miller M.W.,Deutsch S.I.(1993).Violent antisocial behavior and Wisconsin card sorting test performance in cocaine addicts,Am J Psychol,150:170 53- Finn PR, Mazas CA, Justus AN, Steinmetz J(2002).Early-onset alcoholism with conduct disorder: go/no go learning deficits, working memory capacity, and personality.Alcohol Clin Exp Res. 26:186-20 54- Best M, Williams JM, Coccaro EF (2002). Evidence for a dysfunctional prefrontal circuit in patients with an impulsive aggressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A.99: 8448-53. 55-Blair R J R.,Peschardt K.S.,Budhani S.,at al(2006).The development of psychopathy,Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47(3/4), 262-275 56-Kim YT, Lee SJ, Kim SH(2006).Effects of the history of conduct disorder on the Iowa Gambling Tasks.Alcohol Clin Exp Res. 30:466-72. 57--Gorenstein EE(1982).Frontal lobe functions in psychopaths. J Abnorm Psychol. 91:368-79. 58-Giancola P.R.,Zeichner A.(1994).A neuropsychological performance on tests of frontal-lobe functioning in aggressive behavior in men, J Anorm Psychol,103:832-835 59-Lau M.A.,Pihl R.O.,Peterson J.B.(1995).Provocation,acute alcohol intoxication, cognitive performance,and aggression.J Anorm Psychol,104:150-155 60-Foster H.G.,Hillbrand M.,Silverstein M.(1993).Neuropsychological deficit and aggressive behavior: a prospective study .Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,17:939-946 61-Kandel E, Freed D(1989).Frontal-lobe dysfunction and antisocial behavior: a review.J Clin Psychol;45:404-13 62-Schmitt W.A.,Brinkley C.A.,Newman J.P. (1999).Testing Damasio s somatic marker hypothesis with psychopathic individuals: Risk factor or risk reverse? Journal of Abnormal Psychology,108(3): 534-543 63-Blair R.J.R.,Cipolotti L.(2000).Impaired social response reversal: A case of acquired sociopathy ,Brain , 123:1122-1141 64-Pennington BF, Ozonoff S(1996).Executive functions and developmental psychopathology.J Child Psychol Psychiatry;37:51-87. 65-Giancola PR, Mezzich AC, Tarter RE(1998). Executive cognitive functioning, temperament, and antisocial behavior in conduct-disordered adolescent females. J Abnorm Psychol;107:629-41 66-Raine A, Moffitt T, Caspi A, et al(2005). Neurocognitive impairment in boys on the life-course persistent antisocial path. J Abnormal Psychology 114:38-49 67-Oosterlaan J.,Logan G.D., Sergeant J.A.(1998). Response inhibition in AD/HD ,CD, comrbid AD/HD+CD, anxious and normal children : A metaanalysis of studies with the stop task. Journal of Child Psychology and Psychiatry 39:411-426 68-Olvera RL, Semrud-Clikeman M, Pliszka SR, O'Donnell L(2005). Neuropsychological deficits in adolescents with conduct disorder and comorbid bipolar disorder: a pilot study. Bipolar Disord. ;;7:57-67. 69-Seguin J.R. (2004).Neurocognitive elements of antisocial behavior: Relevance of an orbitofrontal cortex account,Brain and Cognition,55: 185-197 70-Pajer K.,Chung J.,Leininger L.,et al(2008).Neuropsychological function in adolescent girls with conduct disorder,J Am Acac. Child Adolesc. Psychiatry 47(4):416-425 71- Blair R. J. R. , Colledge E., Mitchell D. G. V.(2001). Somatic Markers and Response Reversal: Is There Orbitofrontal Cortex Dysfunction in Boys With Psychopathic Tendencies? Journal of Abnormal Child Psychology, Vol. 29, No. 6: 499–511 72 -Mitchell D.G.V, Colledge E., Leonard A., Blair R.J.R.(2002). Risky decisions and response reversal: is there evidence of orbitofrontal cortex dysfunction in psychopathic individuals? Neuropsychologia 40 :2013–2022 73-Blair R J R(2004). The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior, Brain and Cognition 55: 198–208 74-CANTABeclipse test administration guide 2004 75-Sarkis S.M., Sarkis E.H., Marshall D,et al.(2005).self-regulation and inhibition in comorbid ADHD children: an evaluation of executive functions.journal of attention disorders,journal of attention disorders,8(3),96-108 76-Dickstein D.P,Treland J.E.,Snow J..et al(2004).Neuropsychological performance in pediatric bipolar disorder,Biol Psychiatry 55:32-39 77-Merete Q., Rund B.R. (1999).neuropsychological deficits in Adolescent-onset schizophrenia compared with attention deficit hyperactivity disorder,Am Journal of psychiatry, 1216-1222 78-Lazar J.W., Frank Y.F. (1998).frontal system dysfunction in children with attention –deficit/hyperactivity disorder and learning disabilities,Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences ,10: 160-167 79-Labudda K., Frigge K., Horstmann S,et al.(2009).Decision making in patients with temporal lobe epilepsys,Neuropsychologia,47:50-58 80-Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW(1994).Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex.Cognition;50:7-15. 81-Raven, (2000). J. Raven , The Raven's Progressive Matrices: change and stability over culture and time. Cognitive Psychology 41: 1–48. 82-مهدی تهرانی دوست، معصومه موسوی، زهرا شهریور . بررسی روائی واعتبار نسخه ی فارسی مقیاس خشم نوجوانان.چاپ نشده. 83-Buss AH, Perry M(1992).The aggression questionnaire.J Pers Soc Psychol.;63:452-9. 84-Gallo L.C., Smith T.W.(1997).Construct validation of health-relevant personality traits: Interpersonal circumplex and five-factor model analyses of the Aggression Questionnaire,International Journal of Behvioral Medicine,5(2):129-147 85- سامانی س. (1386). بررسی پایایی وروایی پرسش نامه پرخاشگری باس وپری، مجله روانپزشکی وروانشناسی بالینی ایران، سال سیزدهم، شماره 4: 365-359 86-مهدی تهرانی دوست ، غزاله زرگری نژاد. بررسی روائی نسخه ی فارسی پرسشنامه ی كانرز والدین. چاپ نشده 87-Ghanizadeh A, Mohammadi MR, Yazdanshenas (2006).Psychometric properties of the Farsi translation of the Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia-Present and Lifetime Version.BMC Psychiatry ؛15:6:10. 88- Ellickson P, Saner H, McGuigan K A(1997). Profiles of Violent Youth: Substance Use and Other Concurrent Problems, American Journal of Public Health,87:985-991 89- Colman I, Murray J, Abbott R A,et al(2009). Outcomes of conduct problems in adolescence: 40 year follow-up of national cohort, BMJ;337:a2981 90- Fergusson D M, Horwood L J (1998) Early Conduct Problems and Later Life Opportunities. J. Child Psychol. Psychiat. Vol. 39, No. 8: 1097-1108. 91- Kerr M.A., Schneider B.H.(2008). Anger expression in children and adolescents: A review of the empirical literature, Clinical Psychology Review ;28:559-577 92-Dolan M., Park I.(2002). The neuropsychology of antisocial personality disorder, Psychological medicine ; 32 :417-427 93-Manes F., Sahakian B., Clark L.(2002). Decision making processes following damage to the prefrontal cortex, Brain ; 125 :624-639 94-Bergvall A.H., Wessely H., Forsman A., et al(2001). A deficit in attentional set-shifting of violent offenders, Psychological medicine ; 31 :1095-1105 95-Levaux M.N. , Potvin S. , Sepehry A.A. (2007). Computerized assessment of cognition in schizophrenia: Promises and pitfalls of CANTAB, European Psychiatry ; 22 :104-115 96-Seguin J.R., Boulerice B., Harden P.W.,et al (1999). Executive functions and physical aggression after controlling for Attention Deficit Hyperactivity Disorder, general memory , and IQ, J Child Psychol Psychiatr ; 40(8) :1197-1208 97-Fuster J.M.( 2000) Executive frontal functions, Exp Brain Res ; 133: 66-70 98-Dias R., Robbins T.W., Roberts A.C.( 1996) Dissociation in prefrontal cortex of affective and attentional shifts, Nature ; 380: 69-72 99- Pantelis C, Barber F Z, Barnes T R E(1999). Comparison of set-shifting ability in patients with chronic schizophrenia and frontal lobe damage. Schizophrenia Research 37 : 251–270 100-Dery M., Toupin J., Pauze R., et al(1999). Neuropsychological characteristics of adolescents with conduct disorder: Association with attention-deficit-hyperactivity and aggression. Journal of Abnormal Child Psychology, 27 (3): 225-236 101-Lueger R.J., Gill K.J.(1990). Frontal-lobe cognitive dysfunction in conduct disorder adolescents. Journal of Clinical Psychology, 46 (6): 696-706 102-Toupin J., Dery M., Pauze R., et al(2000). Cognitive and familial contributions to conduct disorder in children. J. Child Psychol. Psychiat, 41 (3): 333-344 103-Alvarez J A , Emory E(2006).Executive Function and the Frontal Lobes: A Meta-Analytic Review, Neuropsychology Review,16(1):.1007:17-42 104- اختیاری،ح ، بهزادی آ (1380). ارزیابی ساختار تصمیم گیری مخاطره آمیز: شواهدی از یک تفاوت بین فرهنگی، تازه های علوم شناختی (4)3، 48-36 105-Evans C. E. Y., Kemish K., Turnbull O.H.(2004).Paradoxical effects of education on the Iowa Gambling Task, Brain and Cognition,54: 240-244 106-s-Hanson K L, Luciana M, Sullwold K.(2008).Reward-related decision-making deficits andelevated impulsivity among MDMA and other drug users,Drug and alcohol Dependence 96,99-110 107- Kiehl K A, Smith A M, Hare R D, et al(2000). An Event-Related Potential Investigation of Response Inhibition in Schizophrenia and Psychopathy Biol Psychiatry;48:210–221 108- Oosterlaan J, Sergeant J.A.(1998). Response inhibition and response re-engagement in attention-deficit:hyperactivity disorder, disruptive, anxious and normal children. Behavioural Brain Research 94: 33–43 109- Berlin L., Bohlin G.(2002). Response inhibition، hyperactivity, and conduct problems among preschool children. Journal of clinical Child Psychology ; 31(2): 242-251 110- Albrecht B, Banaschewski1 T, Brandeis D(2005). Response inhibition deficits in externalizing child psychiatric disorders: An ERP-study with the Stop-task, Behavioral and Brain Functions, doi:10.1186/1744-9081-1-22 111- Horn N.R. , Dolan M., Elliott R.,et al(2003) Response inhibition and impulsivity: an fMRI study. Neuropsychologia 41 : 1959–1966