ادبیات نظری تحقیق هورمون رشد، گرلین، تمرینات تناوبی (docx) 18 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 18 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

- تمرين تناوبي شديد تمرينتناوبي شديد به وهلههاي تکراري با فعاليتهاي تناوبي به نسبت کوتاه با شدت تمام يا شدتي نزديک به شدتي که VO2peak بهدست ميآيد (90%ofVO2peak≤) نسبت داده ميشود. با توجه به شدت تمرينات، يک تلاش HIT ممکن است از چند ثانيه تا چندين دقيقه طول بکشد که وهلههاي گوناگون بهوسيلهي چند دقيقه استراحت يا فعاليت با شدت کم از هم جدا ميشوند (PEVuZE5vdGU+PENpdGU+PEF1dGhvcj5HaWJhbGE8L0F1dGhvcj48WWVhcj4yMDA4PC9ZZWFyPjxS ZWNOdW0+ODM8L1JlY051bT48RGlzcGxheVRleHQ+KDQsIDUpPC9EaXNwbGF5VGV4dD48cmVjb3Jk PjxyZWMtbnVtYmVyPjgzPC9yZWMtbnVtYmVyPjxmb3JlaWduLWtleXM+PGtleSBhcHA9IkVOIiBk Yi1pZD0ieDlkMjBzcnpudHdlcHVlenJyM3hzeDVxc3hhZGZkeDVkYXZ6Ij44Mzwva2V5PjwvZm9y ZWlnbi1rZXlzPjxyZWYtdHlwZSBuYW1lPSJKb3VybmFsIEFydGljbGUiPjE3PC9yZWYtdHlwZT48 Y29udHJpYnV0b3JzPjxhdXRob3JzPjxhdXRob3I+R2liYWxhLCBNYXJ0aW4gSi48L2F1dGhvcj48 YXV0aG9yPk1jR2VlLCBTZWFuIEwuPC9hdXRob3I+PC9hdXRob3JzPjwvY29udHJpYnV0b3JzPjx0 aXRsZXM+PHRpdGxlPk1ldGFib2xpYyBBZGFwdGF0aW9ucyB0byBTaG9ydC10ZXJtIEhpZ2gtSW50 ZW5zaXR5IEludGVydmFsIFRyYWluaW5nOiBBIExpdHRsZSBQYWluIGZvciBhIExvdCBvZiBHYWlu PzwvdGl0bGU+PHNlY29uZGFyeS10aXRsZT5FeGVyY2lzZSBhbmQgU3BvcnQgU2NpZW5jZXMgUmV2 aWV3czwvc2Vjb25kYXJ5LXRpdGxlPjwvdGl0bGVzPjxwZXJpb2RpY2FsPjxmdWxsLXRpdGxlPkV4 ZXJjaXNlIGFuZCBTcG9ydCBTY2llbmNlcyBSZXZpZXdzPC9mdWxsLXRpdGxlPjwvcGVyaW9kaWNh bD48cGFnZXM+NTgtNjMgMTAuMTA5Ny9KRVMuMGIwMTNlMzE4MTY4ZWMxZjwvcGFnZXM+PHZvbHVt ZT4zNjwvdm9sdW1lPjxudW1iZXI+MjwvbnVtYmVyPjxrZXl3b3Jkcz48a2V5d29yZD5leGVyY2lz ZTwva2V5d29yZD48a2V5d29yZD5za2VsZXRhbCBtdXNjbGU8L2tleXdvcmQ+PGtleXdvcmQ+bWl0 b2Nob25kcmlhPC9rZXl3b3JkPjxrZXl3b3JkPm94aWRhdGl2ZSBjYXBhY2l0eTwva2V5d29yZD48 a2V5d29yZD5zdWJzdHJhdGUgbWV0YWJvbGlzbTwva2V5d29yZD48a2V5d29yZD5jZWxsIHNpZ25h bGluZzwva2V5d29yZD48a2V5d29yZD4wMDAwMzY3Ny0yMDA4MDQwMDAtMDAwMDM8L2tleXdvcmQ+ PC9rZXl3b3Jkcz48ZGF0ZXM+PHllYXI+MjAwODwveWVhcj48L2RhdGVzPjxpc2JuPjAwOTEtNjMz MTwvaXNibj48dXJscz48cmVsYXRlZC11cmxzPjx1cmw+aHR0cDovL2pvdXJuYWxzLmx3dy5jb20v YWNzbS1lc3NyL0Z1bGx0ZXh0LzIwMDgvMDQwMDAvTWV0YWJvbGljX0FkYXB0YXRpb25zX3RvX1No b3J0X3Rlcm1fSGlnaF9JbnRlbnNpdHkuMy5hc3B4PC91cmw+PC9yZWxhdGVkLXVybHM+PC91cmxz PjwvcmVjb3JkPjwvQ2l0ZT48Q2l0ZT48QXV0aG9yPkxhdXJzZW48L0F1dGhvcj48WWVhcj4yMDAy PC9ZZWFyPjxSZWNOdW0+ODQ8L1JlY051bT48cmVjb3JkPjxyZWMtbnVtYmVyPjg0PC9yZWMtbnVt YmVyPjxmb3JlaWduLWtleXM+PGtleSBhcHA9IkVOIiBkYi1pZD0ieDlkMjBzcnpudHdlcHVlenJy M3hzeDVxc3hhZGZkeDVkYXZ6Ij44NDwva2V5PjwvZm9yZWlnbi1rZXlzPjxyZWYtdHlwZSBuYW1l PSJKb3VybmFsIEFydGljbGUiPjE3PC9yZWYtdHlwZT48Y29udHJpYnV0b3JzPjxhdXRob3JzPjxh dXRob3I+TGF1cnNlbiwgUGF1bEI8L2F1dGhvcj48YXV0aG9yPkplbmtpbnMsIERhdmlkRzwvYXV0 aG9yPjwvYXV0aG9ycz48L2NvbnRyaWJ1dG9ycz48dGl0bGVzPjx0aXRsZT5UaGUgU2NpZW50aWZp YyBCYXNpcyBmb3IgSGlnaC1JbnRlbnNpdHkgSW50ZXJ2YWwgVHJhaW5pbmc8L3RpdGxlPjxzZWNv bmRhcnktdGl0bGU+U3BvcnRzIE1lZGljaW5lPC9zZWNvbmRhcnktdGl0bGU+PGFsdC10aXRsZT5T cG9ydHMgTWVkPC9hbHQtdGl0bGU+PC90aXRsZXM+PHBlcmlvZGljYWw+PGZ1bGwtdGl0bGU+U3Bv cnRzIE1lZGljaW5lPC9mdWxsLXRpdGxlPjwvcGVyaW9kaWNhbD48cGFnZXM+NTMtNzM8L3BhZ2Vz Pjx2b2x1bWU+MzI8L3ZvbHVtZT48bnVtYmVyPjE8L251bWJlcj48ZGF0ZXM+PHllYXI+MjAwMjwv eWVhcj48cHViLWRhdGVzPjxkYXRlPjIwMDIvMDEvMDE8L2RhdGU+PC9wdWItZGF0ZXM+PC9kYXRl cz48cHVibGlzaGVyPlNwcmluZ2VyIEludGVybmF0aW9uYWwgUHVibGlzaGluZzwvcHVibGlzaGVy Pjxpc2JuPjAxMTItMTY0MjwvaXNibj48dXJscz48cmVsYXRlZC11cmxzPjx1cmw+aHR0cDovL2R4 LmRvaS5vcmcvMTAuMjE2NS8wMDAwNzI1Ni0yMDAyMzIwMTAtMDAwMDM8L3VybD48L3JlbGF0ZWQt dXJscz48L3VybHM+PGVsZWN0cm9uaWMtcmVzb3VyY2UtbnVtPjEwLjIxNjUvMDAwMDcyNTYtMjAw MjMyMDEwLTAwMDAzPC9lbGVjdHJvbmljLXJlc291cmNlLW51bT48bGFuZ3VhZ2U+RW5nbGlzaDwv bGFuZ3VhZ2U+PC9yZWNvcmQ+PC9DaXRlPjwvRW5kTm90ZT4A ADDIN EN.CITEPEVuZE5vdGU+PENpdGU+PEF1dGhvcj5HaWJhbGE8L0F1dGhvcj48WWVhcj4yMDA4PC9ZZWFyPjxS ZWNOdW0+ODM8L1JlY051bT48RGlzcGxheVRleHQ+KDQsIDUpPC9EaXNwbGF5VGV4dD48cmVjb3Jk PjxyZWMtbnVtYmVyPjgzPC9yZWMtbnVtYmVyPjxmb3JlaWduLWtleXM+PGtleSBhcHA9IkVOIiBk Yi1pZD0ieDlkMjBzcnpudHdlcHVlenJyM3hzeDVxc3hhZGZkeDVkYXZ6Ij44Mzwva2V5PjwvZm9y ZWlnbi1rZXlzPjxyZWYtdHlwZSBuYW1lPSJKb3VybmFsIEFydGljbGUiPjE3PC9yZWYtdHlwZT48 Y29udHJpYnV0b3JzPjxhdXRob3JzPjxhdXRob3I+R2liYWxhLCBNYXJ0aW4gSi48L2F1dGhvcj48 YXV0aG9yPk1jR2VlLCBTZWFuIEwuPC9hdXRob3I+PC9hdXRob3JzPjwvY29udHJpYnV0b3JzPjx0 aXRsZXM+PHRpdGxlPk1ldGFib2xpYyBBZGFwdGF0aW9ucyB0byBTaG9ydC10ZXJtIEhpZ2gtSW50 ZW5zaXR5IEludGVydmFsIFRyYWluaW5nOiBBIExpdHRsZSBQYWluIGZvciBhIExvdCBvZiBHYWlu PzwvdGl0bGU+PHNlY29uZGFyeS10aXRsZT5FeGVyY2lzZSBhbmQgU3BvcnQgU2NpZW5jZXMgUmV2 aWV3czwvc2Vjb25kYXJ5LXRpdGxlPjwvdGl0bGVzPjxwZXJpb2RpY2FsPjxmdWxsLXRpdGxlPkV4 ZXJjaXNlIGFuZCBTcG9ydCBTY2llbmNlcyBSZXZpZXdzPC9mdWxsLXRpdGxlPjwvcGVyaW9kaWNh bD48cGFnZXM+NTgtNjMgMTAuMTA5Ny9KRVMuMGIwMTNlMzE4MTY4ZWMxZjwvcGFnZXM+PHZvbHVt ZT4zNjwvdm9sdW1lPjxudW1iZXI+MjwvbnVtYmVyPjxrZXl3b3Jkcz48a2V5d29yZD5leGVyY2lz ZTwva2V5d29yZD48a2V5d29yZD5za2VsZXRhbCBtdXNjbGU8L2tleXdvcmQ+PGtleXdvcmQ+bWl0 b2Nob25kcmlhPC9rZXl3b3JkPjxrZXl3b3JkPm94aWRhdGl2ZSBjYXBhY2l0eTwva2V5d29yZD48 a2V5d29yZD5zdWJzdHJhdGUgbWV0YWJvbGlzbTwva2V5d29yZD48a2V5d29yZD5jZWxsIHNpZ25h bGluZzwva2V5d29yZD48a2V5d29yZD4wMDAwMzY3Ny0yMDA4MDQwMDAtMDAwMDM8L2tleXdvcmQ+ PC9rZXl3b3Jkcz48ZGF0ZXM+PHllYXI+MjAwODwveWVhcj48L2RhdGVzPjxpc2JuPjAwOTEtNjMz MTwvaXNibj48dXJscz48cmVsYXRlZC11cmxzPjx1cmw+aHR0cDovL2pvdXJuYWxzLmx3dy5jb20v YWNzbS1lc3NyL0Z1bGx0ZXh0LzIwMDgvMDQwMDAvTWV0YWJvbGljX0FkYXB0YXRpb25zX3RvX1No b3J0X3Rlcm1fSGlnaF9JbnRlbnNpdHkuMy5hc3B4PC91cmw+PC9yZWxhdGVkLXVybHM+PC91cmxz PjwvcmVjb3JkPjwvQ2l0ZT48Q2l0ZT48QXV0aG9yPkxhdXJzZW48L0F1dGhvcj48WWVhcj4yMDAy PC9ZZWFyPjxSZWNOdW0+ODQ8L1JlY051bT48cmVjb3JkPjxyZWMtbnVtYmVyPjg0PC9yZWMtbnVt YmVyPjxmb3JlaWduLWtleXM+PGtleSBhcHA9IkVOIiBkYi1pZD0ieDlkMjBzcnpudHdlcHVlenJy M3hzeDVxc3hhZGZkeDVkYXZ6Ij44NDwva2V5PjwvZm9yZWlnbi1rZXlzPjxyZWYtdHlwZSBuYW1l PSJKb3VybmFsIEFydGljbGUiPjE3PC9yZWYtdHlwZT48Y29udHJpYnV0b3JzPjxhdXRob3JzPjxh dXRob3I+TGF1cnNlbiwgUGF1bEI8L2F1dGhvcj48YXV0aG9yPkplbmtpbnMsIERhdmlkRzwvYXV0 aG9yPjwvYXV0aG9ycz48L2NvbnRyaWJ1dG9ycz48dGl0bGVzPjx0aXRsZT5UaGUgU2NpZW50aWZp YyBCYXNpcyBmb3IgSGlnaC1JbnRlbnNpdHkgSW50ZXJ2YWwgVHJhaW5pbmc8L3RpdGxlPjxzZWNv bmRhcnktdGl0bGU+U3BvcnRzIE1lZGljaW5lPC9zZWNvbmRhcnktdGl0bGU+PGFsdC10aXRsZT5T cG9ydHMgTWVkPC9hbHQtdGl0bGU+PC90aXRsZXM+PHBlcmlvZGljYWw+PGZ1bGwtdGl0bGU+U3Bv cnRzIE1lZGljaW5lPC9mdWxsLXRpdGxlPjwvcGVyaW9kaWNhbD48cGFnZXM+NTMtNzM8L3BhZ2Vz Pjx2b2x1bWU+MzI8L3ZvbHVtZT48bnVtYmVyPjE8L251bWJlcj48ZGF0ZXM+PHllYXI+MjAwMjwv eWVhcj48cHViLWRhdGVzPjxkYXRlPjIwMDIvMDEvMDE8L2RhdGU+PC9wdWItZGF0ZXM+PC9kYXRl cz48cHVibGlzaGVyPlNwcmluZ2VyIEludGVybmF0aW9uYWwgUHVibGlzaGluZzwvcHVibGlzaGVy Pjxpc2JuPjAxMTItMTY0MjwvaXNibj48dXJscz48cmVsYXRlZC11cmxzPjx1cmw+aHR0cDovL2R4 LmRvaS5vcmcvMTAuMjE2NS8wMDAwNzI1Ni0yMDAyMzIwMTAtMDAwMDM8L3VybD48L3JlbGF0ZWQt dXJscz48L3VybHM+PGVsZWN0cm9uaWMtcmVzb3VyY2UtbnVtPjEwLjIxNjUvMDAwMDcyNTYtMjAw MjMyMDEwLTAwMDAzPC9lbGVjdHJvbmljLXJlc291cmNlLW51bT48bGFuZ3VhZ2U+RW5nbGlzaDwv bGFuZ3VhZ2U+PC9yZWNvcmQ+PC9DaXRlPjwvRW5kTm90ZT4A ADDIN EN.CITE.DATAبارگومستر و همکاران 1998، 98: 6). ويژگي بارز اينگونه تمرينات حجم خيلي کم آن ميباشد ADDIN EN.CITE Gibala20121(1)1117Gibala, M.J.Little, J.P.MacDonald, M.J.Hawley, J.A.The Journal of Physiology1077-1084590520121469-7793(جیباد و همکاران 2008، 26)، که در يک مطالعه تنها با 6 جلسه تمرين در طول 2 هفته بهبود قابل توجهي در عملکرد ورزشي مشاهده شد ADDIN EN.CITE Burgomaster200586(3)868617Burgomaster, Kirsten A.Hughes, Scott C.Heigenhauser, George J. F.Bradwell, Suzanne N.Gibala, Martin J.Journal of Applied PhysiologyJournal of Applied Physiology1985-19909862005June 1, 2005http://jap.physiology.org/content/98/6/1985.abstract10.1152/japplphysiol.01095.2004(گورد و همکاران 2010، 357-350). يک وهله فعاليت شديد نياز به ميزاني از بازسازي ATP از هر يک از دستگاههاي انرژي دارد. حال با افزايش تواتر تکرارهاي شديد و اجرا آن به صورت متناوب با ريكاوري بين وهلههاي فعاليت، نياز سلول عضلاني و مسيرهاي متابوليکي را تغيير داده، بهگونهي که سهم بازسازي انرژي از سيستم بيهوازي به سمت سيستم هوازي تغيير کرده و در نتيجه همزمان دستگاههاي توليد انرژي هوازي و بيهوازي را درگير بازسازي ATP ميشود. بنابراين با به کارگیری اين تمرينات ميتوان دامنهي وسيعي از سازگاريهاي متابوليکي و عملکردي را انتظار داشت ADDIN EN.CITE Dawson199887(7)878717Dawson, BrianFitzsimons, MartinGreen, SimonGoodman, CarmélCarey, MichaelCole, KeithEuropean Journal of Applied Physiology and Occupational PhysiologyEur JAppl PhysiolEuropean journal of applied physiology and occupational physiologyEur J Appl Physiol163-169782Key words Maximal intensityPhosphagensType I and II muscle fibresMaximal oxygen consumptionEnzyme activities19981998/06/01Springer-Verlag0301-5548http://dx.doi.org/10.1007/s00421005040210.1007/s004210050402English(لیتل و همکاران 2010، 1011-22). - انواع تمرینات شدید تناوبی با توجه به دامنهي وسيع مطالعات در موردHIT که در آنها پژوهشگران از وهلههاي 5 ثانيهاي تا 4 دقيقه فعاليت بهعنوانHIT استفاده کردهاند، این تمرینات برپايهي زمان وهلههاي فعاليتها به دو دسته تقسيم میشوند: 1- HITبا حجم کم، 2- HIT با حجم بالا. - HIT با حجم کم وهلههاي فعاليت کمتر و يا برابر 60ثانيه که با شدتي برابر با حداکثر و يا نزديک به حداکثر توانو يا سرعت انجام ميشود را به عنوان تمرينات تناوبي شديد با حجم کم در نظر ميگيريم،ADDIN EN.CITE Gibala20121(3)1117Gibala, M.J.Little, J.P.MacDonald, M.J.Hawley, J.A.The Journal of Physiology1077-1084590520121469-7793جیبادا و همکاران 2012). به عنوان مثال میتوان به برنامه تمرينی پژوهش لیتل و همکاران (2010) در اين زمينه اشاره کرد: 10 تکرار 60 ثانيهای با 75 ثانيه ريکاوری فعال بين هر تکرار (ADDIN EN.CITE Little201089(7)898917Little, Jonathan P.Safdar, AdeelWilkin, Geoffrey P.Tarnopolsky, Mark A.Gibala, Martin J.The Journal of PhysiologyThe Journal of physiology1011-102258862010March 15, 2010http://jp.physoc.org/content/588/6/1011.abstract10.1113/jphysiol.2009.181743لیتل و همکاران 2010، 1011-22). - HIT با حجم بالا فعاليت هايي با وهله هاي طولاني تر، از 1 تا 4 دقيقه که به عنوان HIT شناخته شدهاند ولي با شدتي کمتري نسبت به HIT با وهلههاي فعاليت کوتاه مدت، انجام ميشوند ADDIN EN.CITE Gibala2012204(3)20420417Gibala, M.J.Little, J.P.MacDonald, M.J.Hawley, J.A.The Journal of PhysiologyThe Journal of Physiology1077-1084590520121469-7793(جیبادا و همکاران 2012، 177-163). بهعنوان مثال میتوان به برنامه تمرينی پژوهش گورد و همکاران (2010) در اين زمينه اشاره کرد: 10 تکرار 4 دقيقهای با 2 دقيقه ريکاوری فعال بين هر تکرار ADDIN EN.CITE Gurd2010232(8)23223217Gurd, B.J.Perry, C.G.R.Heigenhauser, G.J.F.Spriet, L.L.Bonen, A.Applied Physiology, Nutrition, and MetabolismApplied Physiology, Nutrition, and Metabolism350-35735320101715-5320(گورد و همکاران 2010، 357-350). - سازوکار HIT سازوکار اينگونه تمرينات به اين شرح است که يک وهله HIT غلظت سوبستراهاي انرژيکي و فعاليت آنزيمهاي مرتبط با متابوليسم بيهوازي را افزايش ميدهد، حال با افزايش تواتر تکرارهاي شديد و اجراي آن به صورت متناوب با ريكاوري بين وهلههاي فعاليت، نياز سلول عضلاني و مسيرهاي متابوليکي را تغيير داده، بهگونهاي که همزمان دستگاههاي توليد انرژي هوازي و بيهوازي را درگير بازسازي ATP ميکند. بنابراين با به کارگیری اين تمرينات ميتوان دامنهي وسيعي از سازگاريهاي متابوليکي و عملکردي را انتظار داشت ADDIN EN.CITE Dawson199887(5)878717Dawson, BrianFitzsimons, MartinGreen, SimonGoodman, CarmélCarey, MichaelCole, KeithEuropean Journal of Applied Physiology and Occupational PhysiologyEur JAppl PhysiolEuropean journal of applied physiology and occupational physiology163-169782Key words Maximal intensityPhosphagensType I and II muscle fibresMaximal oxygen consumptionEnzyme activities19981998/06/01Springer-Verlag0301-5548http://dx.doi.org/10.1007/s00421005040210.1007/s004210050402English(داوسون و همکاران 1998، 169-163). شواهد نشان ميدهند که اگر زمان ريكاوري بين وهلههاي شديد کاهش يابد، سهم گليکوليز نيز براي تامين انرژي کاهش پيدا ميکند و در نتيجه سوخت و ساز هوازي براي جبران اين کسر انرژي افزايش پيدا ميکند. لينوسير و همکاران (1993) پيشنهاد کردند که سوخت و ساز هوازي در طول دورههاي ريكاوري تمرينات شديد براي بازسازي کراتين فسفات (PCr)و اکسيداسيون اسيد لاکتيک (حذف لاکتات) نقش مهمي دارند. اين آشکار خواهد کرد که HIT، به سمت سوخت و ساز هوازي سوق پيدا ميکند که اين امر ظرفيت سوخت و ساز هوازي را افزايش ميدهد ADDIN EN.CITE Linossier199388(6)888817Linossier, M. T.Denis, C.Dormois, D.Geyssant, A.Lacour, J. R.European Journal of Applied Physiology and Occupational PhysiologyEurop. J. Appl. Physiol.European journal of applied physiology and occupational physiology408-414675Human skeletal musclePhosphocreatineLactateGlycolytic enzymesMuscle fibre conversionPerformance19931993/11/01Springer-Verlag0301-5548http://dx.doi.org/10.1007/BF0037645610.1007/BF00376456English(لینوسر و همکاران 1993، 414-408). -هورمون رشد تولید استخراج از جسد: قبل از توسعه فنون مهندسی ژنتیک و کاربرد فنون نوترکیبی ژنتیکی در تولید محصولات و فرآورده های مختلف، هورمون رشد از جسد استخراج می شد و بیشتر در درمان کودکانی که رشد کندی داشتند کاربرد داشت. بیش از 27000 کودک در سراسر دنیا به وسیله این نوع هورمون مورد معالجه قرار گرفتند ولی به علت کمبود این هورمون معالجه به طورکامل نمی توانست صورت بگیرد و باید مقدار کمتری به کار برده می شود و لذا رشد کودک به کندی می گرایید. یکی دیگر از معایب ا ستفاده از این نوع هورمون رشد که سبب شد از سال 1985 در آمریکا و بسیاری از کشورهای اروپایی کاربرد آن ممنوع شود پیدایش بیماری کروتزفلذجاکوب (GJD) بود. بیماری GJD سلولهای عصبی ومغزی را آلوده میسازد. لذا در مرحله استخراج هورمون رشد از غده هیپوفیز این هورمون نیز ممکن است آلوده به عامل بیماری GJD (پریون نام دارد و ساختمان آن پروتئینی است) شود. به همین دلیل امروزه هورمون رشد نوترکیب برای معالجه استفاده میشود. 2- استفاده از محرک ها: محققانی مانند سندی شاو و دارک پیرسون که بر روی افزایش طول عمر کار میکردند پیبردند که میتوان به وسیله اسیدهای آمینه مشخصی، غده هیپوفیز را در جهت تولید هورمون رشد تحریک کرد (فلورین و همکاران 1996، 517-481). با استفاده از این روش، دیگر لازم نیست که هورمون رشد را چه به طریق تزریقی چه خوراکی وارد بدن کرد بلکه این مواد به صورت کپسولهای خوراکی مورد استفاده قرار میگیرند از معایب این روش این است که اسیدهای آمینهای که به عنوان محرک استفاده میشوند در معده به وسیله مواد صفراوی تجزیه میگردند. لذا زمانی که این اسیدها وارد جریان خون میشوند تغییر شکل می یابند و یا اثر اولیه را از دست میدهند. بعضی از هورمونهای رشد را میتوان با افشانه به زیر زبان زد تا بدون این که به معده برود از طریق زبان جذب شود. ولی این محرکها را نمیتوان به این طریق استفاده کرد زیرا مولکول اسید آمینه مورد نظر آن قدر بزرگاند که قابل جذب شدن نیستند (بروم و همکاران 2007، 2171-2165؛ راسموسن و همکاران 2010، 153-147). تعریف پروتئینها و اسیدآمینه: ساختار پروتئین، و یا ساختمان پروتئین به ساختاری گفته می‌شود که پروتئین به خود می‌گیرد. پروتئین دارای چهار ساختار می‌باشد (بروم و همکاران 2007، 2171-2165؛ فلورین و همکاران 1996، 517-481؛ راسموسن و همکاران، 2010، 153-147). - چگونه ترشح هورمون رشد را افزايش دهيم؟ برخي از عوامل در افزايش ترشح هورمون رشد موثر‌ند و در سنين رشد مي‌توانند باعث بلندي قد كودك و نوجوانان شوند كه به آنها اشاره ميكنيم. - خواب كافي و منظم اولين قدم براي تحريك ترشح هورمون رشد، خواب كافي و البته منظم است. بيشترين ميزان ترشح هورمون رشد پس از به خواب رفتن و در 2 ساعت اول خواب است و به استخوان‌ها مي‌رسد، بنابراين بهتر است كودكان و نوجوانان شب‌ها تا دير وقت بيدار نمانند و اگر مي‌توانند هنگام بعد از ظهر، خوابي هر چند كوتاه مدت داشته باشند (فلورین و همکاران 1996، 517-481). - تغذيه صحيح مصرف غذاهايي كه پروتئين كم و قند بالا دارند، منجر به كوتاهي قد و تاخير در رشد مي‌شوند. بنابراين مصرف پروتئين به خصوص پروتئين‌ هايي كه كيفيت بالايي دارند، براي رشد و افزايش قد لازم است.زياده‌ روي در مصرف قند‌ها و شيريني ‌جات، سبب افزايش ميزان گلوكز (قند) خون به صورت ناگهاني مي‌شوند كه اين امر خود باعث كاهش ميزان ترشح هورمون رشد مي‌شود. غذاهاي چرب نيز حجم عضلات بدن را كاهش ميدهند و مانع رسيدن پروتئين كافي به بدن ميشوند (گائینی و همکاران 1387، 123-110). - تمرينات ورزشي انجام روزانه ورزش‌هاي كششي و نرمشي، اثر مستقيمي بر افزايش ميزان هورمون رشد دارند و فعاليت‌هاي ورزشي شديد سبب كاهش قند خون مي‌شوند و متعاقب اين امر، ترشح هورمون رشد افزايش مي‌يابد (هاپکین و همکاران 1890، 165-153). پزشكان معتقدند كه مصرف غذاهاي حاوي پروتئين، 2 ساعت قبل از ورزش و نيز پس از ورزش باعث افزايش قابل توجهي در ميزان هورمون رشد و نيز هورمون تستوسترون در آقايان مي‌شود. انجام ورزش‌هاي كششي مرتب، با تقويت عضلات پشت و تقويت ستون فقرات باعث راست قامتي بيشتر و افزايش قد تا حدود 5/2 تا 5 سانتيمتر ميشوند. بنابراين در هر سني كه هستيد، روزي 20 تا 30 دقيقه وقت براي ورزش بگذاريد تا از فوايد آن همچون افزايش متابوليسم (سوخت و ساز) بدن، كاهش حجم چربي بدن و تقويت سيستم ايمني بدن بهره ببريد (هاپکین و همکاران1890، 165-153؛ فلورین و همکاران 1996، 517-481). -فاصله‌ گذاري مناسب بين تغذيه و خواب مصرف غذاهاي سنگين پيش از خواب باعث مي‌شود كه در هنگام خواب ميزان انسولين خون افزايش يابد و اين مساله باعث كاهش ترشح هورمون رشد ميشود. بنابراين اگر ميخواهيد از خوابتان بهره كافي ببريد، حداقل 2 ساعت قبل از خواب، مواد غذايي سنگين و چرب و دير هضم نخوريد. - نقشهای کاتابولیکی هورمون رشد هورمونهای هیپوفیزی GH و آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) در فعاليتهای ورزشي نسبتاً شدید و در پاسخ به دیگر انواع استرس رها میشوند. نقش آنها در متابولیسم فعاليت ورزشي بیشتر کمکی است تا ضروری، زیرا توقف عمل کاتهکول آمینها و تولید انرژی وابسته به آنها هنگام فعاليت ورزشي شدید، تحریک افزایش جبرانی ترشح GH و ACTH را غیر ممکن میسازد. آدرنوکورتیکوتروپین در برخی گونهها به جز انسان تاثیر لیپولیزی قوی بر بافت چربی دارد. افزایش ناچیز غلظت GH هنگام فعاليت ورزشي شدید میشود که اوج پاسخ ترشحی این هورمون پس از توقف فعاليت ورزشي رخ دهد که معمولا با اوج برونریزی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی همراه است (گایینی و همکاران 1389، 123-110). هورمون رشد همچنين در پاسخ به هایپوگلیسمی، کاهش پلاسمایی غلظت اسیدهای چرب آزاد و دیگر مواقع که انرژی مورد نیاز است رها و با افزایش غلظت پلاسمایی گلوکز و اسیدهای چرب آزاد سرکوب میشود. یک نوبت ترشح ضربانی GH لیپولیز پایه را به خصوص در موقع شب افزایش میدهد. هورمون رشد لیپولیز، کتوژنز و اکسیداسیون لیپید را پس از تاخیری که دامنه آن از 20 دقیقه تا 3 ساعت متفاوت است، تحریک میکند. افزایش مصرف لیپیدها هنگام بازیافت پس از فعاليت ورزشي شدید را به افزایش همزمان غلظت GH و اسیدهای چرب آزاد در پلاسما نسبت دادهاند. هورمون رشد ضمناً حساسیت بافت چربی به لیپولیز ناشی از کاتهکول آمینها را با تحریک سنتز گیرندههای آدرنرژیکی بتا افزایش میدهد. همچنين فعاليت HSL را نیز تحریک میکند که دلیل آن در بخشی ممانعت از عمل ضد لیپولیزی آدنوزین و مهار آدنیل سیکلاز ناشی از پروتيين Gi است. هورمون رشد ضمنا سنتز چربی را با فعال ساختن پروتيين کیناز C و فسفولیپاز C مهار میکند. هورمون رشد و ACTH با تحریک فعاليت لیپوپروتیین لیپاز عضلاني، ورود لیپیدها به عضلات را ممکن میکنند و با مهار فعاليت لیپوپروتیین لیپاز بافت چربی، لیپیدها را از ورود به بافت چربی باز میدارند (گایینی و همکاران 1389، 123-110). هورمون رشد مستقیماً لیپولیز را بواسطهی فعالسازی آدنیلیل سایکلاز و متعاقب آن بوسیله فعالسازی پروتيين کیناز وابسته به cAMP و فسفوریلاسیون و فعالسازی لیپاز حساس به هورمون تحریک میکند. مطالعات بر روی سلولهای چربی و مدلهای حیوانی نشان دادهاند که به علاوهی اثرات لیپولیزی مستقیم هورمون رشد بر بافت چربی (که بوسیله تحریک لیپولیز پایه نشان داده شده)، GH همچنين به گونهی غیر مستقیم با تغییر اثر سلولهای چربی برای پاسخ نسبت به فاکتورهای لیپولیزی مانند کاتهکولآمینها لیپولیز را افزایش میدهد (ویدداوسون و همکاران 2009، 308-19). - پاسخ هورمون رشد به ورزش از نظر حفظ سلامتی نیز انجام ورزش مقاومتی دو فایده عمده دارد: نخست آنکه سبب میشود فعالیتهای روزمره زندگی که نیازمند قدرت عضلانی بالایی است به راحتی و با فشار فیزیولوژیک کمتری انجام شود. دوم سبب پیشگیری از بروز بیماریهایی نظیر استئو پروز،دیابت نوع 2 و چاقی شده و به درمان این بیماریها کمک می‌کند. به همین دلیل بر خلاف تصور عموم اهمیت انجام ورزش مقاومتی با افزایش سن نه تنها کاهش نمییابد بلکه برعکس افزایش یافته و لزوم بکارگیری اصول علمی کار با وزنه را بیش از پیش نشان می‌دهد. پیشگیری از بیماریهای مذکور تا حدودی مرهون افزایش هورمون رشد در تمرینات ورزشی است (کرایج و همکاران 1989، 159-69). توجه به تکنیک صحیح کار با وزنه و دستگاههای بدنسازی از جهت پیشگیری از آسیب اهمیت زیادی دارد که هر یک از حرکات مورد نظر باید برطبق دستورالعمل مربوطه از جهت وضعیت درست بدن در هنگام اعمال نیرو و توجه به موارد ذیل انجام شود: الف-قبل از انجام ورزش مقاومتی بدن گرم شود که گرم کردن بدن را میتوان با انجام ورزش هوازی سبک و حرکات کششی در مدت 10 تا 15 دقیقه انجام داد (کرایج و همکاران 1989، 159-69). هم‌چنین جلسات تمرین 2 تا 3 بار در هفته باید باشد به‌نحوی که عضلات تمرین شده حداقل 48 ساعت فرصت استراحت و ترمیم داشته باشند. حرکات انجام شده دربرگیرندة عضلات بزرگ بدن شامل گروه عضلات قفسه سینه، شانهها، عضلات قسمت فوقانی و تحتانی ناحیه پشت، شکم، ران و پاها باشد. افزایش ترمیم و رشد در نتیجه رهایش هورمون IGF-1 و هورمون رشد است (قلیپور و همکاران 2014، 37-29). تمرینات HIT همراه با مصرف مکمل سبب افزایش رهایش هورمون رشد میشوند. این نوع تمرین همراه با وزنه سبب افزایش حساسیت به هورمون رشد میشود (اکرمان و همکاران 2014، 155-124). هر جلسه تمرینی شامل چند ست (توالی تکرار) از حرکاتی است که باید با فاصلة کوتاهی از هم (معمولاً 2 تا 3 دقیقه) انجام شود. برای هر گروه عضلانی 2 تا 4 ست حرکت تمرینی انجام میشود. این تمرینات ممکن است یکسان یا متفاوت باشد (یک گروه عضلانی را میتوان با تمرینات متفاوتی تقویت کرد ولی باید توجه داشت که مجموعاً حداکثر 4 ست باشد. استفاده از تمرینات متفاوت ممکن است از لحاظ ایجاد تنوع در حرکات انجام شده و پیشگیری از خستگی فکری ورزشکار کمک کننده باشد. چنین تمریناتی با شدتهای مختلف سبب افزایش رهایش هورمون رشد در کودکان با رژیم غذایی کنترل شده خواهد شد (قلیپور و همکاران 2014، 37-29). در سالمندان و افراد با سطح آمادگی جسمانی بسیار پایین لازم است که در ابتدا، تمرینات با وزنه سبکتر و تکرارهای بیشتر شروع شود (10 تا 15 تکرار با وزنه ای درحد 60 تا 70 درصد 1RM) و با افزایش سطح آمادگی جسمانی شدت تمرین را بتدریج افزایش داد و به حد 8 تا 12 تکرار با وزنه ای معادل 60 تا 80 درصد 1RM رساند. (براون و همکاران 2008، 176). جهت استمرار افزایش قدرت عضلات، لازم است که فرد پس از افزایش قدرت اولیه دایماً فشار تمرینی را بیشتر کند که افزایش فشار تمرینی را میتوان با افزایش سنگینی وزنه، افزایش تعداد ستها و افزایش تعداد روزهای تمرینی در هفته ایجاد کرد. در صورتی که افزایش قدرت عضلات به حد مطلوبی رسیده باشد و فرد خواهان حفظ قدرت عضلانی خود باشد نیازی به افزایش فشار تمرینی نبوده و صرفاً کافی است برنامه تمرینی را با همان فشار گذشته ادامه دهد. در واقع انجام تمرینات با شدت گذشته حتی بمدت یک روز در هفته کافی است تا فرد قدرت عضلانی خود را حفظ کند (فلک و کرایمر 2010، 83-75). ارتباط بین هورمون رشد و فعاليت ورزشي یک نقش فيزيولوژيکی GH را در تنظیم سلامت بدنی پیشنهاد میکند. آمادگی جسمانی به گونهی مثبتی با وضعیت GH همبستگی دارد. تمرينات بدنی سطوح GH و IGF-1 را در آزمودنیهای سالم افزایش میدهد (بیرزنیسی و همکاران 2011، 171-8). اوج پاسخ غلظت GH در پایان فعاليت ورزشي (والاس و همکاران 2001، 155). با تفاوتهای کوچک جنسیتی در زمانبندی حداکثر پاسخ GH یافت شده است که در ورزشکاران زن زودتر اتفاق میافتد (اهرنبورگ و همکاران 2003، 401-394). فعاليت ورزشي نیاز به سوختهای متابولیکی مانند گلوکز و اسیدهای چرب دارد. اسیدهای چرب و پیروات (که یک سوبسترا گلوکز مشتق از گلیکولیز است) در چرخه تریکربوکسیلیک اسید برای تولید ATP بواسطهی زنجیره تنفسی میتوکندریایی استفاده میشوند (بیرزنیسی و همکاران 2011، 171-8). هورمون رشد میتواند اجرا را بواسطهی افزایش تحویل سوخت بهبود بخشد، به عبارت دیگر GH سطوح پلاسمایی اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول را افزایش میدهد که بازتابی از اثرات لیپولیزی GH میباشد (لیو و همکاران 2008، 78). بنابراين تزریق GH به ورزشکاران میتواند در دسترس بودن اسیدهای چرب را به عضلات در حال فعاليت افزایش دهد تا توانایی برای فعاليت ورزشي را حفظ کنند. همچنين GH سطوح گلوکز خون را بواسطهی چندین سازوکار افزایش میدهد (بیرزنیسی و همکاران 2011، 171-8). این افزایش میتواند مقدار پیروات مشتق شده از گلوکز را افزایش دهد تا برای سنتز ATP مورد استفاده قرار گیرد. هر چند مطالعات در عضله نشان میدهند که تزریق GH ژنهایی را که تولید انرژی اکسایشی میتوکندریایی را کنترل میکنند دچار تنظیم کاهشی میکند (سجوگرن و همکاران 2007، 364E- 71). این یافته پیشنهاد میکنند که مصرف پیروات برای سنتز ATP بوسیله GH مهار میشود. این نتایج بوسیلهی یافتههایی که در آن GH پیروات دهیدروژناز (آنزیمی که پیروات را به استیل کوآنزیم A تبدیل میکند) را کاهش میدهد حمایت شده است. بنابراين با تزریق GH میتوان پیشبینی کرد که مقدار پیروات سلولی بدون تحریک تولید انرژی اکسایشی میتوکندریایی افزایش یابد. در سیتوپلاسم پیروات میتواند به لاکتات احیا شود. در حقیقت GH سطوح لاکتات را در طول فعاليت ورزشي در مردان جوان افزایش میدهد (لانگه و همکاران 2002، 4966-57). در مجموع یافتهها پیشنهاد میکنند که GH مصرف گلوکز و متابولیسم بیهوازی را افزایش میدهد. بنابراين در طول فعاليت ورزشي افزایش سطوح GH میتواند مصرف سوختهای متابولیکی مانند گلوکز را تغییر دهد تا جنبههای معینی از ظرفیت ورزشی را افزایش دهد. - گرلین گرلين اولين بار توسط كوجيما و کان گاوا در سال 1999 به عنوان يك ليگاند درون‌زاي GHS-R معرفي شد. هيچ شباهت ساختاري بين گرلين و ليگاندهاي اکسينتيك آن (GHSs) وجود ندارد. گرلين يك پپتايد حاوي 27 يا 28 اسيدآمينه بوده كه توالي آن بين گونه‌هاي مختلف به خوبي حفظ شده است (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-595). گرلين عمدتاً در معده و از سلول‌هاي غده اكسينتيك موكوس فوندوس ترشح مي‌شود. البته گرلين به مقادير زياد در روده كوچك، بيضه‌ها، هيپوفيز و بافت‌هاي متعدد ديگري ترشح مي‌شود. گرلين به داخل گردش خون ترشح شده و در كنترل رهايي GH شركت مي‌كند. از طرف ديگر GH مي‌تواند در تنظيم ترشح گرلين از طريق مهار فيدبك معده‌اي- هيپوفيزي دخالت كند. نشان داده شده كه GH تظاهر گرلين را در معده مهار مي‌كند. بعلاوه سطح گرلين گردش خون در موش‌هاي صحرايي با تزريقGH كاهش مي‌يابد (لازارزیک و همکاران 2003، 279-87). مشخص شده است كه هورمون‌هاي ديگري هم بر عمل گرلين اثر مي‌گذارند. گزارش شده كه سوماتواستاتين نه تنها ترشحGH ناشي از گرلين را سركوب مي‌كند بلكه سطح پلاسمايي گرلين را، مستقل از غلظت پلاسماييGH، كاهش مي‌دهد (سیویل و زهوو 2008، 6-5). بعلاوه وضعيت تيروئيد ممكن است بر سطح سرمي گرلين اثر داشته باشد. در موش‌هاي صحرايي بر عكس پركاري تيروئيد، كم‌كاري تيروئيد به طور معني‌داري بيان گرلين معده را افزايش مي‌دهد (کامینوس و همکاران 2002، 223-210). در كنار اثرات گرلين بر ترشح GH، گرلين در تنظيم غذا خوردن هم دخالت دارد (ورن و همکاران 2001، 76-54). بنابراين چنين حدس زده مي‌شود كه ترشح گرلين همچنين ممكن است بوسيله سطح سرمي گلوكز كنترل شود. مطالعات بر روي حيوانات نشان داد كه كاهش قند خون ترشح گرلين را تحريك مي‌كند (سیویل و زهوو 2008، 6-6). بر عكس مصرف غذا سريعاً ترشح گرلين را سركوب مي‌كند. عواملي كه مي‌توانند بر ترشح گرلين اثر بگذارند در جدول يك آمده است (لازارزیک و همکاران 2003، 279-87). توليد طولاني مدت گرلين بيانگر برخي عوامل تغذيه‌اي و هورموني است. نشان داده شده كه تركيب رژيم غذايي بر سطح سرمي گرلين اثر مي‌گذارد. حيواناتي كه رژيم غذايي پرچرب دريافت مي‌كنند نسبت به حيواناتي كه غذاي با كربوهيدرات بالا دريافت مي‌نمايند سطح گرلين پلاسمايي پايين‌تري دارند (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-495). همچنين يك رژيم با پروتئين پايين ارتباط مثبت و معني‌داري با غلظت پلاسمايي گرلين دارد (لازارزیک و همکاران2003، 279-87). - گرلين به عنوان يك پپتايد معده‌اي- مغزي گرلين توسط بافت‌هاي محيطي ترشح شده و در نتيجه مي‌تواند از خون به داخل سيستم عصبي مركزي (CNS) نفوذ كند. بنابراين احتمالاً برخي اثرات مركزي را اعمال كرده و مسيرهاي سيگنالينگ مختلفي را تحت‌تأثير قرار ميدهد. البته اخيراً نشان داده شده كه حداقل در مدل‌هاي حيواني گرلين فعاليت مركزي‌اش را از طريق عصب واگ اعمال مي‌كند. گيرنده‌هاي گرلين در پايانه‌هاي آوران واگ ديده شده است. اين تارهاي عصبي آوران ارتباطات نروآناتوميكي اصلي بين مجاري روده‌اي- معده‌اي و هسته‌هاي مجاري سوليتاري در مغز خلفي مي‌باشند (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-495). نشان داده شده كه گرلين باعث فعال‌سازي نرون‌ها در مجاري سوليتاري و پس حركتي و همچنين در هسته‌هاي كماني مي‌شود. بنابراين گرلين مي‌تواند برون‌ده اسيد و تحرك معده را افزايش داده و بر اشتها و هزينه انرژي اثر بگذارد (لازارزیک و همکاران2003، 279-87). -تعادل انرژی و گرلین يافته‌هاي تحقيقات نشان داده‌اند كه گرلين به عنوان يك شاخص تعادل انرژي كوتاه مدت تلقي مي‌شود و ممكن است به عنوان يك آغازگر سيگنالهاي غذايي در نظر گرفته شود. بطوريكه گرلين پس از ترشح از معده و روده از طريق گردش خود بر مركز سيري و گرسنگي در هيپوتالاموس اثر گذاشته، دريافت غذا و اكتساب وزن را تحريك مي‌كند. در واقع اين موارد با تنظيم تعادل انرژي مركزي بدن در ارتباط است (آروزيو 2003، 64-32؛ بروگليو 2001، 98: 6؛ بروگليو 2003، 54). از جمله اثرات گرلین میتوان به افزايش اشتها، رفتار دریافت غذا و هایپرفاژیا اشاره کرد (ديت 2002، 124-9). بررسیها نشان میدهد که گرلین پلاسمایی می تواند به وسیله برخی از هورمونها از جمله انسولین، GLP و گلوکاگن و متابولیتها مثل گلوکز و برخی از اسید های آمینه و دستگاه عصبی خودکار تنظیم شود. از طرفی دیگر بررسیها نشان می دهد که تمرینات ورزشی و فعالیت بدنی با شدت متوسط و بالا و همراه با ناشتایی به تحلیل انرژی سلولی و بافتی و غلبه تعادل انرژی به سمت منفی منجر شود (روبرگز 1991، 55؛ نايمن 2004، 77-65؛ موراكامي 1997، 90-32؛ هاوگتون 1971، 44-31؛ دوم 1983، 87؛ قنبري نياكي 2005، 966-970). با این وجود به نظر میرسد که پاسخ گرلین به تمرینات مختلف بدنی (حاد و مزمن) با روشهای مختلف تمرینی متفاوت باشد. از طرفي نتايج برخي مطالعات علمي نشان داد كه سطوح پلاسمايي گرلين در برخي شرايط تغذيهاي و تعادل انرژي تغيير ميکند. تغييراتي که در انرژي سلولي مثل كبد و عضلات اسكلتي درحين تمرينات مختلف ورزشي و فعاليت بدني روي مي‌دهد، به طور مثال سطوح پلاسمايي گرلين در چاقي مزمن، پس از تزريق انسولين، بعد از دريافت غذا، پس از مصرف مواد قندي (گلوكز و فروكتوز) تقليل يافته يا به تأخير مي‌افتد. بنابراين سطوح پلاسمايي گرلين در شرايط تعادل مثبت انرژي كاهش و در شرايط تعادل منفي انرژي افزايش مي‌يابد. مواردي از قبيل سوء تغذيه، روزه‌داري، محروميت غذايي، كاهش قندخون، كم‌وزني مزمن، كاهش وزن (تغذيه‌اي يا تركيب غذايي و تمرين بدني) و بوليميا موجب افزايش ميزان سطوح گرلين ميشوند، همچنين سطح گرلين با افزايش يا كاهش در BMI نيز تغيير مييابد (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-495). ترشح گرلين بيانگر برخي عوامل تغذيه‌اي و هورموني است. نشان داده شده كه تركيب رژيم غذايي بر سطح سرمي گرلين اثر مي‌گذارد. حيواناتي كه رژيم غذايي پرچرب دريافت مي‌كنند نسبت به حيواناتي كه غذاي با كربوهيدرات بالا دريافت مي‌نمايند سطح گرلين پلاسمايي پايين‌تري دارند. همچنين يك رژيم با پروتئين پايين ارتباط مثبت ومعني‌داري با غلظت پلاسمايي گرلين دارد (لازارزیک و همکاران 2003، 279-87). برخي از محققان معتقدند كه اثر گرلين در ازدياد روند چربي‌سازي (ليپوژنزيس) و اشتهارابايد مستقل از اثراتش در تحريك هورمون رشد دانست (دیت 2000، 124-9؛ یوشی هارا 2002، 219-210). گزارشاتي نيز اثر دريافت غذا با تركيبات مختلف و همچنين دريافت گلوكز خوراكي و درون‌رگي را بر روي سطوح گرلين مورد مطالعه قرار داده‌اند. شييا و همكاران (2002) گزارش نمودند كه دريافت گلوكز سطوح گرلين را كاهش مي‌دهد. به طوري كه سطوح گلوكز گردش خون، غلظت گرلين را تعديل مي‌كند و سلول‌هاي توليد شده گرلين ممكن است مستقيماً به تغييرات غلظت گلوكز پلاسما پاسخ دهد. همچنين عنوان نمودند كه به نظر مي‌رسد كه تنظيم افزايشي بيان گرلين تحت موقعيت تعادل انرژي منفي و تنظيم كاهشي آن به هنگام تعادل انرژي مثبت، نشاندهنده مكانيزم فيد‌بك منفي براي حفظ هموستاز انرژي باشد؛ ولي سيگنال‌هاي مولكولي كه ترشح گرلين را تنظيم مي‌كنند ناشناخته است. بارگيري گلوكز و دريافت غذا منجر به كاهش سريع در غلظت گرلين پلاسما مي‌شود و حاكي از آن است كه گرلين پلاسما حالت غذايي حادي را منعكس‌ مي‌كند و همچنين ممكن است به عنوان يك شاخص كوتاه‌مدت تعادل انرژي محسوب شود. ناكايي و همكاران (2003) كاهشي در گرلين را پس از دريافت گلوكز خوراكي يافتند. سوريانو و همكاران (2004) مشاهده نمودند كه g/kg 75/0 محلول گلوكز خوراكي پس از ناشتايي شبانه در پسران چاق سبب كاهش معني‌داري در سطوح گرلين (بيشترين كاهش در 60 دقيقه پس از دريافت گلوكز)، افزايش معني‌دار در گلوكز و انسولين (به ترتيب، بيشترين افزايش در 60 دقيقه و 120 دقيقه پس از دريافت گلوكز) شد. همچنین همبستگي معنی داری بین گرلين با انسولين و گلوكز مشاهده نشد (سیویل و زهوو 2008، 6-5). همچنين سوريانو و همكاران (2004) همبستگي معكوسي ميان سطوح گرلين و غلظت گلوكز و عدم همبستگي با سطوح پايه انسولين را گزارش كردند. به طوري كه ارتباط ميان غلظت گلوكز و سطوح گرلين حاكي از آن است كه گرلين ممكن است روي پانكراس و همچنين كنترل دريافت غذا موثر باشد (سوريانو و همكاران 2004، 21-6). تيچاپ و همكاران (2000) بیان کردند كه دريافت خوراكي و تزریق گلوكز در افراد سالم غلظت گرلين پلاسما را كاهش میدهد، در صورتيكه دريافت يك حجم مساوي آب نتوانست این تاثیر را داشته باشد. همچنين در موش‌ها، پر كردن معده با آب سطح گرلين پلاسما را تغيير نمیدهد (تيچاپ و همکاران 2000، 97-90). - گرلين و تنظيم دريافت غذا گرلين يكي از چندين مولكولي است كه بر هموستاز انرژي اثر مي‌گذارد. در جوندگان نشان داده شده كه تزريق زير پوستي باعث اكتساب وزن از طريق افزايش دريافت غذا و كاهش مصرف چربي مي‌شود. همين‌طور تزريق داخل وريدي گرلين در انسان به طور مشهودي اشتها و دريافت غذا را افزايش مي‌دهد (ورن و همکاران 2001، 32-12). سوان و همكاران (2003) نشان دادند كه تزريق گرلين تعادل مثبت انرژي را در جوندگان از طريق كاهش مصرف چربي بدون تأثير معني‌دار روي هزينه انرژي يا فعاليت حركتي آنها به وجود مي‌آورد. همچنين نشان داده شده است كه در بيماران سرطاني كه دچار بي‌اشتهايي هستند تزريق گرلين باعث افزايش اشتها و دريافت غذا و اكتساب وزن مي‌شود (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-495). بنابراين گرلين اولين هورمون موجود در گردش خون است كه ثابت شده دريافت غذا در انسان را تحريك مي‌كند (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-495). فعاليت اشتها‌آوري گرلين به نظر مي‌رسد تا مستقل از اثر آن روي رهاييGH باشد. حداقل بخشي از دريافت غذاي وابسته به گرلين و تنظيم متابوليسم چربي، از طريق تحريك نرون‌هاي هسته‌هاي كماني صورت مي‌گيرد. اين نرون‌ها پپتايدهاي اشتها‌آوري چون AGRP وNPY را ترشح مي‌كنند. نشان داده شده كه گرلين تظاهر هيپوتالاموسيNPY وAGRP را و بنابراين اكتساب وزن را در موش‌هاي صحرايي افزايش مي‌دهد (کامگایی و همکاران 2001، 123-120). بنابراين چنين نتيجه گرفته مي‌شود كه گرلين اثرش را بر روي رفتار دريافت غذا به صورت غيرمستقيم و از طريق تغيير بيان NPY و يا AGRP به انجام مي‌رساند. بنابراين عقيده بر آن است كه گرلين باعث تحريك اشتها شده كه حداقل بخشي از اين اثر از طريق فعال‌سازي مسير AGRP در هيپوتالاموس مي‌باشد. گرلين همچنين از طريق مهار فعاليت لپتين بر غذا خوردن اثر مي‌گذارد. حداقل بخشي از نقش تنظيمي لپتين در كنترل وزن، از طريق مهار مسير NPY هيپوتالاموسي مي‌باشد (شینتانی و همکاران 2001، 76-54). لپتين مسير ضد‌اشتهايي POMC را تحريك و مسير اشتها‌آورNPY-AGRP را مهار مي‌كند، در نتيجه باعث كاهش دريافت غذا مي‌شود. اثر گرلين در هيپوتالاموس مخالف لپتين است. اثر اشتها‌آوري گرلين از طريق فعال‌سازي برون ده نرون‌هاي NPY-AGRP انجام مي‌شود. ناشتايي باعث افزايش گرلين و كاهش لپتين شده، منجر به فعال‌سازي مسيرهاي اشتها‌ آور مي‌گردد. اين پاسخ در سازگاري به ناشتايي مهم است (هوسودا و همکاران 2002، 67-35). مشاهده شده كه تزريق بطني مغزي گرلين موجب افزايش بيان ژن NPY و mRNA، AGRP مي‌گردند و پيش درماني با NPY ويژه يا آنتي‌بادي AGRP و يا يكي از گيرنده‌هاي AGRP به طور معني‌داري موجب مهار feeding (سيري) ناشي از تاثير گرلين مي‌شود. اثر اشتهاآور گرلين ممكن است توسط اعصاب آوران، عصب واگ تغيير داده شود. كوله سيستوكينين به عنوان يك مهار كننده دريافت غذا و تخليه معمولي توسط اعصاب آوران واگ در نظر گرفته شده است. تزريق درون سياهرگي گرلين به طور معني‌داري موجب كاهش فعاليت عصب واگی و معدي مي‌شود كه فعاليت كوله سيستوكينين را تحت تاثير قرار مي‌دهد (كوجيما و کان گاوا 2005، 522-495). راسوین و همكاران (2001) در تحقيق خود تحت عنوان غلظت گرلين پلاسما و تعادل انرژي به دست آوردند كه غلظت گرلين پلاسمائي نمونه‌ها با توده بدني و چربي همبستگي منفي دارد. يك گروه از موشها در اين تحقيق غذاي زيادي به مدت 100 روز دريافت كرده بودند. در پاسخ به اين 100 روز، نشان داده شد كه غلظت گرلين پلاسما كاهش و تعادل انرژي افزايش يافت (راسوین و همكاران 2001، 287-254). - گرلين و چاقي چاقي يكي از علل مهم مرگ و مير در انسانها ميباشد. پاتوفيزيولوژي چاقي عبارت است از مصرف غذاي زياد بيشتر از آنچه لازم و مورد نياز باشد. روش كاهش وزن بدون عمل جراحي به نظر ميرسد كه تنها با تغييراتي در اشتها و مصرف انرژي امكان پذير است كه اين روش ممكن است توسط گرلين قابل انجام باشد(وانگ 2002، 23؛ هارواث 2001، 98). يكي از اثرات گرلين ايجاد تعادل مثبت انرژي است، كه اين اثرات خود را از طرق مختلف مثل تحريك مصرف بيشتر غذا و القاء چربي سازي و همچنين كاهش دسترسي به چربيها انجام مي دهد. غلظت سرمي گرلين در هنگام گرسنگي افزايش و بعد از مصرف غذا و تجویز گلوكز كاهش مييابد. بر اساس اين يافتهها پيشنهاد شده كه علاوه بر نقش گرلين در تنظيم هورمون رشد اين هورمون همچنين در هنگام نياز به افزايش انرژي علائمي به هيپوتالاموس ميفرستد، البته اثرات چربي سازي و اشتهاآور گرلين مستقل از توانايي آن براي تحريك ترشح GH است و اين احتمال وجود دارد كه بواسطة تعديل شبكه عصبي مركزي خاص كه بو اسطة لپتين نيز تعديل و كنترل ميگردد تنظيم شود (کیم 2003، 90 گاسکیم 2003، 76). مكانيسم اينكه گرسنگي چگونه باعث توليد يا ترشح گرلين ميشود ناشناخته است. نشان داده شده است انسولين، هورموني كه در هنگام مصرف غذا ترشح ميشود باعث كاهش ترشح گرلين پلاسما و همچنين کاهش mRNAگرلین معدهاي ميشود، مواد غذايي مانند گلوكز هم سطح گرلين پلاسما را كاهش ميدهند. همچنين مشاهده شده كه سطح بيان گيرنده گرلين در هيپوتالاموس موش صحرايي در هنگام گرسنگي به مدت48 ساعت5/8 برابر بيشتر از حالت سيري در آنهاست (کیم و همکاران 2003، 95؛ هارواث و همکاران 2001، 120). همچنين نشان داده شده كه سطح گرلين و لپتين در طول 24 ساعت داراي نوسان است و اين دو به صورت پالسي و بخصوص قبل ازخوردن غذا (گرلين) و بعد از آن (لپتين) ترشح ميشوند. پالسهاي گر ليني به وضوح با گرسنگي تقويت ميشوند هر دو اين هورمونها از طريق نوروپپتيد Y عمل ميكنند. در تائید این مساله ثابت شده که آنتاگونیستهای Y1-reseptor نظیرآگونيستهاي ملانوكورتين و آنتي سرم NPY با اثر غذا خوردن كه توسط گرلين ايجاد ميشود مخالفت ميكنند (کیم و همکاران 2003، 122؛ هارواث و همکاران2001، 154). لپتين توسط بافت چربي ترشح مي شود و به نظر مي رسد كه عامل كليدي و اصلي منعكس كننده ذخاير چربي است .گيرندههاي لپتين نيز مانند گرلين در هسته قوسي يافت شدهاند. گرلين هم كه در معده توليد و به خون ترشح مي شود، مي تواند از سد خوني - مغزي عبور كند و به گيرندههاي آن كه در هسته قوسي است، برسد (کامینگ 2003، 67). آزمايشهاي قبلي نشان داده است كه NPY باعث افزايش مصرف غذا از طريق NO میگردد. NO بوسيلة نيتريك اكسيد سنتاز ازL - آرژنين ساخته ميشود و به عنوان يك هورمون گازي در بدن عمل ميكند، همچنین به عنوان يكي از مهمترين مواد تنظيم كننده تغذيه و مصرف غذا است (گاسکین و همکاران 2003، 96-43). گاسکین و همکاران در تحقیق خود نشان دادند که تزريق لپتين به مدت 3 روز باعث كاهش سطح NO در هيپوتالاموس به ميزان 37/0 ميشود. همچنین با تزریق 100 میلیگرم گرلین به صورت ICV افزایش معنیداری در سطوح NOs مشاهده شد. مطالعه مذکور اين فرضيه كه نيتريك اكسايد يك واسطة اصلي براي تغذيه ميباشد را تأييد ميكند. منابع و مآخذ فهرست منابع فارسی کاتارینات، تی بورر. (1389). هورمون ها و فعالیت ورزشی. ترجمه: عباسعلی گایینی، مریم کوشکی جهرمی، محمدرضا حامدی نیا، تهران: انتشارات سمت. فهرست منابع انگلیسی Gibala MJ, McGee SL. (2008). Metabolic adaptations to short-term high-intensity interval training: a little pain for a lot of gain? Exerc Sport Sci Rev; 36(2). Laursen PB, Jenkins DG. (2002). The scientific basis for high-intensity interval training: optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Med; 32(1). Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. (2012). Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol; 590(Pt 5). Burgomaster KA, Hughes SC, Heigenhauser GJ, Bradwell SN, Gibala MJ. (2005). Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans. J Appl Physiol; 98(6). Dawson B, Fitzsimons M, Green S, Goodman C, Carey M, Cole K. (1998). Changes in performance, muscle metabolites, enzymes and fibre types after short sprint training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol; 78(2). Linossier MT, Denis C, Dormois D, Geyssant A, Lacour J. (1993). Ergometric and metabolic adaptation to a 5-s sprint training programme. Eur J Appl Physiol Occup Physiol; 67(5). Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. (2010). A practical model of low‐volume high‐intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol; 588(6). Gurd BJ, Perry CGR, Heigenhauser GJF, Spriet LL, Bonen A. (2010). High-intensity interval training increases SIRT1 activity in human skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab; 35(3). Kojima M, Kangawa K. (2005). Ghrelin: structure and function. Physiol Rev; 85(2). Civelli O, Zhou QY. (2008). Orphan G protein-coupled receptors and novel neuropeptides. Introduction. Results Probl Cell Differ; 46. Ghanbari-Niaki A. (2006). Ghrelin and glucoregulatory hormone responses to a single circuit resistance exercise in male college students. Clin Biochem; 39(10). Vestergaard ET, Dall R, Lange KH, Kjaer M, Christiansen JS, Jorgensen JO. (2007). The ghrelin response to exercise before and after growth hormone administration. J Clin Endocrinol Metab; 92(1). Forbes SC, Slade JM, Meyer RA. (2008). Short-term high-intensity interval training improves phosphocreatine recovery kinetics following moderate-intensity exercise in humans. Appl Physiol Nutr Metab; 33(6). Farzad B, Gharakhanlou R, Agha-Alinejad H, Curby DG, Bayati M, Bahraminejad M, Mäestu J. (2011). Physiological and performance changes from the addition of a sprint interval program to wrestling training. J Strength Cond Res; 25(9). Broom, D.J. Stensel, N.C. Bishop, S.f. Burns.M. Miyashita. (2007). “Exercise-induced suppression of acylated ghrelin in humans”. J.Appl.Physiol. 102. Florini J.R., D.Z.Ewton.S.A. Coolican, (1996). “Growht hormone and the insulin-like growth factor system in myogenesis”. Endocr Rev 17(5). Rasmussen M.H.Obesity. (2010). “Growth hormone and weight loss”. Molecular and cellular endocrinology 316. Craig BW1, Brown R, Everhart J. Effects of progressive resistance training on growth hormone and testosterone levels in young and elderly subjects. Mech Ageing Dev. 1989 Aug;49(2). Gholipour M1, Kordi MR2, Taghikhani M3, Ravasi AA2, Gaeini AA2, Tabrizi A1. Possible role for growth hormone in suppressing acylated ghrelin and hunger ratings during and after intermittent exercise of different intensities in obese individuals. Acta Med Iran. 2014 Jan; 52(1). Widdowson WM, Healy ML, Sönksen PH, Gibney J. (2009). The physiology of growth hormone and sport. Growth Horm IGF Res;19(4). Ehrnborg C, Lange KH, Dall R, Christiansen JS, Lundberg PA, Baxter RC, Boroujerdi MA, Bengtsson BA, Healey ML, Pentecost C, Longobardi S, Napoli R, Rosén T; GH-2000 Study Group. (2003). The growth hormone/insulin-like growth factor-I axis hormones and bone markers in elite athletes in response to a maximum exercise test. J Clin Endocrinol Metab; 88(1). Birzniece V, Nelson AE, Ho KK. (2011). Growth hormone and physical performance. Trends Endocrinol Metab; 22(5). Sjögren K, Leung KC, Kaplan W, Gardiner-Garden M, Gibney J, Ho KK. (2007). Growth hormone regulation of metabolic gene expression in muscle: a microarray study in hypopituitary men. Am J Physiol Endocrinol Metab;293(1). Lange KH, Larsson B, Flyvbjerg A, Dall R, Bennekou M, Rasmussen MH, Ørskov H, Kjaer M. (2002). Acute growth hormone administration causes exaggerated increases in plasma lactate and glycerol during moderate to high intensity bicycling in trained young men. J Clin Endocrinol Metab;87(11). Kojima M, Kangawa K. (2005). Ghrelin: structure and function. Physiol Rev; 85(2). Kraemer WJ, Dudley GA, Tesch PA, Gordon SE, Hather BM, Volek JS, Ratamess NA. (2001). The influence of muscle action on the acute growth hormone response to resistance exercise and short-term detraining. Growth Horm IGF Res;11(2). Lazarczyk MA, Lazarczyk M, Grzela T. (2003). Ghrelin: a recently discovered gut-brain peptide (review). Int J Mol Med; 12. Ghanbari-Niaki A. (2006). Ghrelin and glucoregulatory hormone responses to a single circuit resistance exercise in male college students. Clin Biochem; 39(10). Ghanbari-Niaki A. (2006). Ghrelin and glucoregulatory hormone responses to a single circuit resistance exercise in male college students. Clin Biochem; 39. Date Y, Nakazato M, Hashiguchi S, Dezaki K, Mondal MS, Hosoda H, et al. (2002). Ghrelin is present in pancreatic alpha-cells of human and rat stimulates insulin secretion. Diabetes; 51. Hosoda H, Kojima M, Kangawa K. (2002). Ghrelin and the regulation of food intake and energy balance. Mol Interv; 2. Hosoda H, Kojima M, Mizushima T, Shimizu S, Kangawa K. (2003). Structural divergence of human ghrelin. Identification of multiple ghrelin-derived molecules produced by post-translational processing. J Biol Chem; 278.