ادبیات نظری تحقیق آناتومی سیستم تناسلی زنان، سندرم پیش از قاعدگی (PMS)، (docx) 43 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 43 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

آناتومی سیستم تناسلی این دستگاه از دو تخمدان ، دو لوله رحمی ، واژن تشکیل شده است . تولید تخمک ، ترشح هورمون های جنسی استروژن و پروژسترون ، لقاح و انتقال سلول تخم به رحم ، نگهداری و تغذیه جنین و زایمان از وظایف این دستگاه است (1). 2-2-1-1. اندام های جنسی زن اندام های اصلی دستگاه تناسلی زن عبارتند از : تخمدان ها ، لوله های فالوپ (لوله های رحمی ) ، رحم و واژن هستند (43) . 2-2-1-2. تخمدان ها تخمدان ها غددی زوج و بادامی شکل هستند که در حفره لگن ودر طرفین رحم قرار دارند . این غده جزء غدد بدن (اگزوکرین و اندوکرین ) محسوب می شوند . رشد بلوغ و آزاد شدن تخمک فعالیت اگزوکرینی آن و ترشح استروژن و پروژسترون فعالیت اندوکرینی آن است (17) . سطح تخمدان به وسیله اپی تلیوم مکعبی ساده ای پوشیده است که اپی تلیوم ژرمینال نامیده می شود . در زیر این اپی تلیوم بافت همبند متراکمی به نام تونیکا البوژینه ( سفید پرده ) تخمدان را می پوشاند. در مقطع تخمدان دو ناحیه قشری و مرکزی دیده می شود که مرز واضحی بین آن ها وجود ندارد (17) . ناحیه قشری بسته به سن و مراحل سیکل تخمدانی حاوی فولیکول ها ، جسم زرد ، فولیکول های در حال تحلیل و جسم سفید است . هر فولیکول تخمدانی توده ای کروی شکل از یک یا چند لایه سلول اپی تلیالی به نام سلول های فولیکولی است که یک اووسیت را احاطه کرده است . در هر سیکل چندین فولیکول شروع به رشد کرده، ولی فقط یکی از آن ها طی تخمک گذاری پاره شده و اووسیت ثانویه از ان ازاد می شود . هم چنین در نیمه اول سیکل تخمدانی ، فولیکول ها استروژن ترشح می کنند . جسم زرد ، از باقی مانده دیواره فولیکول تخمک گذاری کرده ، به وجود می آید و در نیمه دوم سیکل تخمدانی پروژسترون و استروژن ترشح می کند . فولیکول هایی که در هر سیکل رشد کرده و تخمک گذاری نمی کنند ، تحلیل می روند . بعد از نیمه دوم سیکل در صورت عدم بارداری جسم زرد نیز تحلیل رفته تبدیل به جسم سفید می شود (1). ناحیه مرکزی یا مدولای تخمدان ، حاوی بافت همبند ، عروق خونی و اعصاب است . داربست یا استرومای تخمدان در قشر ، از بافت همبند با فیبروبلاست های دوکی شکل ویژه تشکیل شده است که به تحریکات هورمونی واکنش نشان می دهند (1) . 2-2-1-3. لوله های رحم لوله رحمی یا لوله فالوپ بخشی از دستگاه تناسلی زنانه است ، این عضو دو لوله ساده که در دو طرف انتهای فوقانی رحم قرار دارند . انتهای این لوله از طرف تخمدان باز است . لوله رحمی 12سانتی متر طول و 1سانتی متر قطر دارد (18). این لوله دارای چهار بخش ، قیف ، آمپول ، تنگه و بخش داخلی جداری است . قیف دارای زوائد انگشت مانند به نام فیمبریا است ، آمپول دوسوم خارجی لوله است که جداری نازک و گشاد دارد و درآن لقاح انجام می شود ، تنگه یک سوم داخلی لوله را تشکیل می دهد و جداری ضخیم دارد وبخش داخل جداری در دیواره رحم قرار دارد (17) . دیواره لوله رحم از سه لایه تشکیل شده است : لایه مخاطی از یک اپی تلیوم استوانه ای ساده با بافت همبند سست آستر مخاط تشکیل می شود . این اپی تلیوم دارای دو نوع سلول مژک دار و ترشحی است . لایه ماهیچه ای از فیبرهای ماهیچه صاف تشکیل شده که در دو لایه حلقوی داخلی وطولی خارجی قرار گرفته اند که در بخش قیف نازک تر و در بخش داخل جدار ضخیم تر است . لایه سروزی همان لایه احشایی صفاق است (1). 2-2-1-4. رحم رحم اندامی است در بدن جنس ماده پستانداران که جنین در آن نگهداری می شود . رحم مانند گلابی وارونه در محوطه لگن ودر خط وسط بین مثانه و رکتوم قرار دارد . رحم دارای یک تنه ویک گردن است و واژن در سمت داخل بدن به رحم متصل می شود . رحم دیواره های ضخیم عضلانی دارد . در حقیقت این عضلات ، قوی ترین عضلات بدن یک زن هستند ، انقباض همین عضلات است که در هنگام زایمان بسیار شدید می شود و باعث خروج نوزاد و نیز درد زایمان می گردد (18) . رحم تنها حدود 5/7 سانتی متر طول و5 سانتی متر عرض دارد وضخامت ان 3-2 سانتی متر وحدود 35 گرم وزن می باشد (17) . 2-2-1-4-1. ساختمان و فضای رحم رحم متشکل از 3 لایه جداگانه از داخل به خارج به شرح زیر است : آندومتر یا لایه مخاطی که سطح داخلی رحم را می پوشاند . این بافت حساس به تغییرات هورمونی است و پس از بلوغ تا پیش از یائسگی در هر دوره قاعدگی ، ریزش می کندو خونریزی ماهیانه را شکل می دهد .پس از پایان خونریزی ، این بافت مجدداٌ تشکیل می شود ، تغییرات بافتی آندومتر ، فضای رحم برای پذیرش جنین ( در صورت حاملگی ) آماده می کند . میومتر یا لایه عضلانی بسیار ضخیم که خود از 3 لایه تشکیل شده است . سروز یا لایه بافت همبند که قسمت های مختلف رحم را بر می گیرد (17) . 2-2-1-4-2. تقسیم بندی فضای رحمی فوندوس قسمتی از رحم که بالاتر از محل ورود لوله های رحمی قرار می گیرد . جسم رحماین فضا بین فوندوس و اسیموس قرار می گیرد . گردن رحم فضایی دوکی شکل می باشد (18). 2-2-1-5. دستگاه هورمونی زن دستگاه هورمونی زن ، شامل سه سلسه مراتب هورمونی به شرح زیر است : یک هورمون آزاد کننده هیپوتالاموسی به نام گنادوتروپین هورمون های جنسی هیپوفیز قدامی ، یعنی هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون زرد ساز (LH) ، که هر دو در پاسخ به هورمون آزاد کننده گنادوتروپین هیپو تالاموسی ترشح می شوند . هورمون های تخمدانی استروژن و پروژسترون ، که از تخمدان ها در پاسخ به دو هورمون جنسی زنانه مربوط به هیپوفیز قدامی ترشح می شوند (43). 2-2-2. سیکل قاعدگی 2-2-2-1. سیکل قاعدگی از دیدگاه بالینی قاعدگی خونریزی دوره ای رحم است که اکثر زنان در سنین باروری آن را تجربه می کنند . قاعدگی طبیعی نمایان گر ریزش دوره ای اندومتر مترحشه رحم به علت کاهش تولید استرادیول و پروژسترون ناشی از اضمحلال جسم زرد می باشد (17،39). طول مدت سیکل قاعدگی ، معمولاٌ در هر ماه به میزان یک تا دو روز متغیر بوده وتنها 50 درصد زنان سیکلی در محدوده 26 تا 30 روز دارند که در تعریف به اصطلاع تیپیک 28 روز می باشد . 2-2-2-2. چرخه قاعدگی یکی از ویژگی های مشخص زنان بالغ ، تغییرات دوره ای در دستگاه تولید مثل است که به چرخه قاعدگی یا عادت ماهانه گفته می شود . چرخه قاعدگی به هماهنگی لازم بین هیپوتالاموس، هیپوفیز ، فولیکول های تخمدانی و آندومتر بستگی دارد (51). در بدن یک زن بالغ در طول 28 روز یک چرخه کامل و منظم روی می دهد که همراه با ایجاد تغییرات فیزیکی در ساختمان دیواره رحم و فولیکول های تخمدانی و نیز در هورمون های مربوط به آن است . چنانچه میانه چرخه را صفر بگیریم ، آنگاه چرخه را می توان به سه مرحله عمده یعنی فولیکولی به مدت 12 تا 13 روز ، که طی آن فولیکول های تخمدانی رشد می کنند ، مرحله تخمک گذاری که درست در میانه چرخه قرار دارد و یک تا دو روز طول می کشد و بالاخره مرحله لوتئال که در طی آن جسم زرد تولید شده و مدت 15 روز به طول می انجامد (27،47،40). محور های اساسی درگیر در چرخه قاعدگی عصبی ، هیپوتالاموسی ، هیپوفیزی و تخمدانی هستند . ارتباطات هورمونی پیچیده ای بین تخمدان و هیپوفیز و هیپوتالاموس وجود دارد. پنج هورمون اولیه مسئول ، جهت بقای سیکل باروری طبیعی عبارتند از :Gn-RH ،FSH ، LH و استروژن و پروژسترون (27،40) . دوره ای را که طی آن فولیکول ها رشد کرده و یکی از آن ها به حد تخمک گذاری می رسد ، در رابطه با کار تخمدان ها ، مرحله فولیکولی ودر ارتباط با تغییرات لایه آندومتریوم رحم ، مرحله تکثیری نام گذاری کرده اند . طول زمانی این مرحله تقریباٌ 14 روز است ، اما این زمان می تواند بسیار متغیر باشد . از پایان خون روی ماهانه تا انجام تخمک گذاری لایه آندومتریوم رشد می کند و بر شماره و اندازه یاخته های ان افزوده می شود . نیمه دوم دوره قاعدگی را که از وقوع تخمک گذاری تا شروع خون روی دوره بعد طول می کشد در رابطه با تخمدان مرحله لوتئال (زردینه ای ) و در رابطه بارحم مرحله ترشحی می نامند (30) . Gn-RH در هیپوتالاموس تولید و به هیپوفیز قدامی منتقل می شود و در جهت ساخت و ترشح FSH و LH از هیپوفیز ضروری می باشد . FSH و LH بر روی تخمدان عمل کرده ، مسئول تولید استروژن و پروژسترون و با اعمال مکانیسم بازخورد مثبت و منفی بر روی هیپوفیز ، به بقای سیکل و در نتیجه تخمک گذاری کمک می کند . قطع هر نقطه از این توالی منجر به اختلال قاعدگی می گردد (26،34). 199707532385هیپوتالاموسهیپوفیزتخمدانGn-RHFSH LHاستروژن و پروژسترون00هیپوتالاموسهیپوفیزتخمدانGn-RHFSH LHاستروژن و پروژسترون شکل شماره 2-1. محور هیپوتالاموس به تخمدان (25) 2-2-2-3. علت خون روی قاعدگی در صورت عدم لقاح ، ترشح پروژسترون و استروژن از جسم زرد متوقف شده و لذا ، دیواره رحم تخریب و خون ریزی آغاز می شود . البته مکانیزم اصلی خون روی ماهانه روشن نیست . یکی از نظریه ها آن است که با کم شدن وزن دیواره رحم در پاسخ به کاهش غلظت پلاسمایی استروئید های جسم زرد ، سرخرگ های فنری یا مارپیچی ، پیچش بیشتری پیدا می کنند و فشرده تر می شوند . این پدیده موجب کم شدن میزان جریان خون به لایه آندومتریوم و خون روی ماهانه می شود . با توجه به این مطالب عادت ماهانه ممکن است پی آمد رها شدن آنزیم های لیزوزومی از یاخته های مبتلا به کم خونی در لایه آندومتریوم باشد (30) . 2-2-3 . اختلالات قاعدگی 2-2-3-1. آمنوره اولیه و ثانویه آمنوره به معنای عدم وجود خونریزی قاعدگی (65) اگر اولین قاعدگی ها تا سن 16 سالگی رخ نداده باشد ، آمنوره اولیه گفته می شود ، که ناشی از نقایص تکاملی ژنتیکی یا مادرزادی و در ارتباط با اختلالات تکامل بلوغی رخ می دهد . آمنوره ثانویه زنی با قاعدگی منظم دچار سه ماه یا بیشتر آمنوره شده باشد ، که ناشی از آثار محیطی ، استرس ، فعالیت و یا بیماری های اکتسابی (و نه مادرزادی ) است .(39،53) . 2-2-3-2. الیگومنوره الیگومنوره به طولانی شدن سیکل ها به بیش از 35 روز گفته می شود (105) . 2-2-3-3. دیسمنوره قاعدگی دردناک یکی از شایع ترین اختلالات ژنیکولوژیک است که تقریباٌ بیش از50 درصد زنان دارای دوره های قاعدگی منظم را درگیر می کند (25) . دیسمنوره به دو دسته تقسیم می شود : دیسمنوره اولیه بدون هیچ علت ارگانیک در زمان قاعدگی خانم ها به وجود آمده و بیشتر در دختران جوان دیده می شود .دسیمنوره اولیه ، بدون حضور عارضه پاتولوژیک (آسیب زایی) لگنی است (56،106) . دیسمنوره اولیه در چرخه های قاعدگی دارای تخمک گذاری رخ می دهد ، پس عموماٌ در اولین چرخه های قاعدگی به علت تکامل محور هیپوفیز ، هیپوتالاموس ، تخمدانی دیسمنوره رخ می دهد . دیسمنوره ثانویه ، در ارتباط با حالت های پاتولوژیک رخ می دهد (33) . علت دیسمنوره اولیه افزایش پروستاگلاندین ، وازوپرسین ، مواد شیمیایی سنتز شده از فسفو لیپید ها (مثل ترومبوکسان2A ، پروستاسیکلین) می باشد (33) . تفاوت دیسمنوره با سندرم پیش از قاعدگی دو مورد است : الف) درد دیسمنوره غالباٌ جسمی است، ولی در سندرم پیش قاعدگی هم جسمی و هم روحی است . ب) سندرم پیش از قاعدگی تقریباٌ یک هفته قبل از قاعدگی شروع می شود (39،53). 2-2-3-4. سندرم پیش از قاعدگی سندرم پیش از قاعدگی یا (PMS) عبارت است از رخداد دوره های ترکیبی از تغییرات بدنی ، روانی ، رفتاری با شدت کافی در مرحله لوتئال سیکل قاعدگی که به اختلال ارتباطات بین فردی و یا مختل شدن فعالیت های طبیعی منجر می شود . علائم سندرم معمولاٌ در ماه بین 7 تا 14روز پیش از قاعدگی آغاز و به نظر می رسد نزدیک زمان قاعدگی شدت می گیرند و پس از چند روز فروکش می کنند . این علائم شامل نوسانات روحی ، اضطراب ،عصبانیت ،افسردگی،حساسیت و درد پستان ها ،تمایلات غذایی خاص ،سردرد ،احتباس آب و ورم ،بزرگی و نفخ شکم است (94) . 2-2-4. تعریف و شیوع PMS یکی از شایع ترین مشکلات دوران باروری ، سندرم قبل از قاعدگی است . این سندرم مجموعه ای از علائم جسمی ، روانی و رفتاری است که در اواخر مرحله ترشحی سیکل قاعدگی ، به طور متوسط 7-5 روز قبل از قاعدگی شروع می شود و به مدت 4-2 روز پس از شروع خونریزی ماهیانه ادامه دارد . تکرار علائم در حداقل دو سیکل متوالی از معیار های تشخیصی سندرم است . 90%-70% زنان در سنین باروری حداقل چند علامت ناخوشایند را در این دوره تجربه می کنند، ولی حدود 40%-20% در دامنه سنی 35-25 سال به طور مشخص مبتلا به این سندرم هستند (114،74). بین PMS و فعالیت سیکلی تخمدان ارتباط وجود دارد ؛ زیرا علائم تنها بین بلوغ و یائسگی اتفاق می افتد و در سیکل های بدون تخمک گذاری و حاملگی از بین می رود . حتی در صورت برداشتن رحم در حضور تخمدان ها علائم وجود (61) . این عارضه نخستین بار در سال 1931 توسط فرانک کشف گردید . لیکن نتایج تحقیقات وی به دست فراموشی سپرده شد . گویا برای کسی اهمیت نداشت که زنان از این سندرم اعم از نشانه های جزیی آن مانند خستگی و عدم تمرکز حواس و یا عوارض مهم تر مانند تشنج های صرع مانند ، آسم و تشنج عصبی که گاهی به حدی شدید بود که آنان را وادار به خودکشی می کرد ، رنج می برند (5). در منابع مختلف میزان شیوع تقریباٌ مشابهی جهت سندرم قبل از قاعدگی گزارش شده است . به طور کلی بیش از 75% از زنانی که در سنین باروری هستند ، برخی از علائم و تغییرات دوره ای ناشی از این سندرم را ذکر می کنند (98-133) . میزان شیوع شدید یا به عبارتی دیگر PMDD 10-3% ذکر شده است (115و133). تحقیقات نشان دادند سندرم پیش از قاعدگی عامل افزایش وقوع جرم ، حبس به دلیل اعتیاد به مصرف الکل ، سوء رفتار در مدرسه ، ناخوشی در مراکز صنعتی ، بستری شدن در بیمارستان عمومی ، افزایش تلاش برای خودکشی ، پذیرش روان پزشکی ، ضعف در انجام کار و تکالیف درسی ، جستجوی مراقبت طبی برای علائم جسمی و انزوای اجتماعی می گردد (5) . براساس آخرین پژوهش های آماری ، 85درصد بانوان دارای یکی از نشانه های عود کننده PMS هستند، اما فقط 40 درصد شان این نشانه ها را بیان می کنند . در 2 تا10 درصد ، این نشانه ها آن قدر شدید است که می تواند زندگی خانوادگی یا شغلی آن ها را تحت تأثیر قرار دهد. شایع ترین علائم در این درصداز زنان عدم کارآیی و ناتوان ماندن از انجام کارها تخمین زده شده است (57،91). بر طبق اظهارات جانسون (2007) نزدیک به 50% زنان تنها برای چند روز کوتاه در فاز لوتئال علائم را تجربه می نمایند ، که احتمالاٌتشخیص PMS بر آنها گذاشته نمی شود (109). 2-2-5. سبب شناسی PMS فرضیه های مختلفی برای علت سندرم پیش از قاعدگی ذکر شده است . مازا (2004) اظهار داشته که شامل: 1- کمبود پروژسترون 2- عدم توازن هورمونی 3- احتباس سدیم و آب ( افزایش آلدسترون ) 4- افزایش بیش از حد پرولاکتین و عوامل تغذیه ای ( کمبود پیریدوکسین ) 5- کاهش سروتین 6- کاهش گاما آمینو بوتیریک اسید 7- کاهش ویتامین B6 8- کاهش منیزیم 9- کاهش اسید های چرب 10- کاهش روی 11- کاهش کلسیم 12- نقش پروستاگلاندین ها می باشد (40،99) . لوداگ و همکاران (2005) معتقدند کمبود پروژسترون در طی فاز لوتئال ، یک نظریه عمومی به عنوان علت PMS در طی سال ها می باشد و مطالعاتی که سطح هورمون ها در زنان مبتلا به PMS با زنان غیر مبتلا مقایسه کرده اند نیز از این تئوری حمایت می کنند (95) . پرولاکتین در زمان تخمک گذاری به اوج خود می رسد . پرولاکتین بالا ممکن است با بی نظمی های قاعدگی ، کاهش لیپیدی افسردگی و خشونت مرتبط باشد (99) . اسکات و همکاران (2004) شواهد در حال افزایش نشانگر آن است که مکانیزم های نورواندوکرینی در پاتوفیزیولوژی PMS حائز اهمیت است . سروتین یک نوروترانسمیتر موجود در سیستم عصبی مرکزی است که بر روی خلق مؤثر می باشد . مارکر های محیطی تولید سروتونین در اختلالات خلقی تغییر یافته و نشانگر کاهش سنتز آن در داخل CNS است ، تغییرات مشابهی در سنتز سروتونین در طی فاز لوتئال در زنانی که از PMS رنج می برند مشاهده شده است . ارتباط بین این نورترانسمیتر باPMS با مشاهده اینکه دارو های مهارکننده انتخابی باز جذب سروتونین که باعث افزایش سروتونین CNS می شوند در برطرف کردن علائم مفیدند ، قوی تر می شوند (118) . 2-2-6. علائم PMS سندرم پیش از قاعدگی ممکن است جسمانی ، روانی ، رفتاری و یا ترکیبی از هر سه مورد باشد . زنان مبتلا به PMS طیف وسیعی از علائم را با شدت های مختلف تجربه می نمایند (132) . بیش از 150علامت برای این سندرم شناخته شده است ؛ اما تحریک پذیری ، تنش و بی قراری از شایع ترین علائم در بین افراد می باشد (122) . علائم جسمانی بارز عبارتند از : افزایش وزن ، سردرد ، نفخ شکم ، احتباس آب ، تورم اندام ها ، تورم و حساسیت پستان ها ، درد عضلات ، حالت تهوع (74،104) . علائم روانی بارز عبارتند از : افسردگی ، اضطراب ، زودرنجی ، بی قراری ، عصبانیت ، گیجی ، گریز از اجتماع، گریه کردن ، فراموشکاری (74،104). علائم رفتاری بارز عبارتند از : خستگی ، بی خوابی ، سرگیجه ، تغییر در تمایلات جنسی ، افزایش اشتها و پرخوری (74) . 2-2-7. تشخیص PMS قدم اول در تشخیص PMS این است که بیمار علائم خود را به طور روزانه طی دو ماه ثبت می کند . اگر علائم قبل از قاعدگی ها ظاهر شده (مرحله ترشحی دیررس ) و 2 تا 3 روز پس از شروع قاعدگی ناپدید شوند، PMS قویاٌ مطرح می گردد (39،40) . یا یکی از علائم جسمانی ،روانی و رفتاری ؛ مانند: نفخ شکم ، کمردرد ، ورم اندام ها اختلال در انجام کارهای روزمره ، اضطراب ، ... بطور خلاصه تشخیص PMS یک روند دو مرحله ای می باشد . اول شامل تعیین شکل روزانه علائم جهت بررسی ارتباط آنها با قاعدگی و دوم شامل غربالگری مسائل مزمن روانی است (39،40) . 2-2-7. درمان PMS با توجه به مشکلات ناشی از این سندرم ، راههای متفاوتی نظیر درمان های دارویی (هورمونی ، ضد افسردگی ، ضد درد و ... ) جراحی ( برداشتن تخمدان) و درمان های غیر دارویی ( ورزش ، رژیم غذایی ، ماساژ ، استراحت و...) پیشنهاد شده است (22،128) . با توجه به اثرات جانبی درمان های دارویی و جراحی ، استفاده از آن ها فقط در موارد شدید ویا مواردی که بیمار به درمان های دیگر پاسخ نداده باشد توصیه می شود (110 ، 8). 2-2-8-1. درمان های دارویی با توجه به اثرات جانبی درمان های دارویی (58، 113، 125، 140) ، بایستی تنها به افرادی توصیه شود که دچار علائم سندرم اختلال ملال قبل از قاعدگی می باشند (75) . شایان ذکر است که این نوع درمان از حوزه پژوهش حاضر خارج می باشد . 2-2-8-2. درمان های غیر دارویی درمان هایی در کاهش سندرم پیش از قاعدگی توصیه شده است، ولی از آن جایی که این موارد از حوزه پژوهش حاضر دور است فقط به توضیح مختصری از آنها اکتفا می شود . 2-2-8-2-1. رژیم غذایی تحقیقات نشان داده اند میل به خوردن کربوهیدراتها از علائم بارز سندرم پیش از قاعدگی می باشد (69) . وورتمن (1989) برروی تعدادی از زنان آزمودنی در اواخر فاز لوتئال سیکل قاعدگی رژیم حاوی کربوهیدرات فراوان و پروتئین اندک خورانده شد . این زنان مبتلا بهPMS ، با افزایش علائمی چون افسردگی ، تنش ، گیجی ، خستگی ، این گونه تفسیر می توان کرد که پس از خوردن کربوهیدرات سنتز هورمون سروتونین مغز که با علائمی چون تغییرات خلق و خو واشتها مرتبط می باشد ، افزایش می یابد . (137) . بر اساس مطالعه کراس و همکاران زنان مبتلا به سندرم پیش از قاعدگی در مقایسه با زنانی که این سندرم را ندارند ، افزایش قابل توجهی در دریافت چربی ، کربوهیدرات و قند ساده و کاهش ویژه ای در دریافت پروتئین در دوره قبل از قاعدگی نشان دادند و آنالیز مجموعه مواد غذایی مصرفی آن ها نشان داد که در روزهای قبل از قاعدگی مصرف مواد غذایی پرکالری مانند کیک ، غلات ، دسر و غذاهای خیلی شیرین افزایش پیدا می کند (71،137،138) . نتایج حاصل از مطالعات دیگر ، علت افزایش دریافت مواد غذایی در مرحله لوتئال به افزایش سطوح پروژسترون و کاهش سطح اشتها در زمان تخمک گذاری به اثرات سرکوب کننده اشتهایی استروژن نسبت داده می شود و در مرحله لوتئال فعالیت مهاری پروژسترون روی فعالیت افزایش استروژن افزایش می یابد (73،80) . احتملاٌ همین نوسانات در مرحله لوتئال در افراد چاق بیشتر اتفاق می افتد و باعث می شود علائم سندرم پیش از قاعدگی با شیوع بیشتری در افراد چاق دیده شود . رژیم های غذایی بر پایه سبزیجات ( برگ سبز تیره سبزیجات ) ، انواع غلات و میزان اندکی از محصولات حیوانی غیر هورمونی وخانگی می تواند بطور چشمگیری در تخفیف تعداد زیادی از علائم ناشی از سندرم پیش از قاعدگی مؤثر واقع شوند . این نوع رژیم موجب کاهش میزان مصرف می گردد (69) . همچنین کاهش مصرف کافئین و الکل موجب بهبود شرایط خلق و خو وکاهش میزان تحریک پذیری در افراد می شود (69) . البته باید به این موضوع اشاره کرد که افراد دارای ذائقه های متفاوتی می باشند که ممکن است حذف یا استفاده برخی از انواع مواد غذایی در عده ای از افراد مبتلا به این سندرم دشوار باشد . 2-2-8-2-2. طب سوزنی سان و گیو (2004) به مقایسه آثار بالینی درمانی توسط طب سوزنی و داروهای غربی بر سندرم پیش از قاعدگی پرداخته اند . در این مطالعه 61 نفر آزمودنی به دو گروه تقسیم شدند . گروه اول بر روی برخی نقاط اصلی و گروه دوم که دریافت کننده داروی مدروکسی پروژسترون استات بودند . پس از گذشت سه ماه درمان، نتایج تفاوت قابل ملاحظه ای میان نمرات علائم گروه دارو درمانی وطب سوزنی در کاهش علائم PMS نسبت به گروه گیرنده دارو بطور چشمگیری مؤثرتر می باشد (126) . البته باید به این موضوع اشاره کرد که در بکارگیری شیوه طب سوزنی احتمال انتقال برخی آلودگی ها و بیماری ها را به همراه داشته باشد . ضمن این که این روش از لحاظ روانی برای برخی افراد غیر قابل پذیرش بوده و ممکن است دردناک باشد . 2-2-8-2-3.کایروپراکتیک کایروپراکتیک به معنای درمان با دست است و ریشه یونانی دارد . هدف کایروپراکتیک در مرحله اول کاهش درد و سپس تنظیم و درمان مفاصل است . نرمش ها و ورزش های مخصوص ، تغذیه می تواند در کاهش درد و درمان مؤثر باشد (99،130) . این روش درمانی غیر دارویی در درمان درد کمر و گردن ، اندام انتهایی فوقانی ، سردردهای عصبی و میگرن ناشی از PMS مورد قبول می باشد . از سویی دیگر در مطالعه ای که بر روی 100 داوطلب با درد های عضلات و مفاصل ناشی از PMS انجام داده شد که کایروپراکتیک حقیقی در مقایسه با روش کایروپراکتیک ساختگی در کاهش علائم بطور چشمگیری مؤثر می باشد (117) . 2-2-8-2-4. روش های آرام سازی واسترس زایی شدت علائم سندرم پیش از قاعدگی متأثر از شیوه برخورد فرد با استرس و مشکلات می باشد . شیوه های آرام سازی هم چون مدیتیشن ، یوگا ، درمان های روان شناختی در کاهش علائمی چون هیجان ، افسردگی ، افکار منفی واسترس زا و تغییرات جسمانی ناشی از سندرم مذکور مفید می باشد (72) . استرس عامل به وجودآمدن سندرم پیش از قاعدگی نمی باشد ، بلکه تنها تشدیدکننده آن است . در یک تحقیق ، 61 نکته تمرینی آرام سازی ها تا یوگا که کمتر شناخته شده هستند ، انتظار می رود که علائم PMS را کاهش دهند ، به مدت 10 دقیقه بکار گرفته شد . پس از اجرای 61 نکته تمرینی ریلکسیشن، کاهش یافته است . بنابراین 61 نکته تمرینی آرام سازی مذکور می تواند در کاهش علائم سندرم پیش از قاعدگی مفید واقع شوند و به عنوان جایگزین دارو درمانی در درمان PMS و دیگر اختلالات ناشی از افسردگی به کار گرفته شود (76). در آزمونی پیشرونده با هدف آرام سازی عضلات ، در مقایسه با گروه کنترل بهبود چشمگیری در علائم جسمانی از سندرم پیش از قاعدگی مشاهده گردید . در زنان مبتلا به علائم شدید PMS بکارگیری روش های آرام سازی ، در ارزیابی تغییرات علائم جسمی PMS تأثیر گذار بوده است ودر همین مطالعه زنان مبتلا به فرم خفیف سندرم پیش از قاعدگی اختلاف معنی داری در گروه تجربی و شاهد مشاهده نگردید (82) . پزشکان و مربیان با تجربه ، از فواید این درمان ها به خوبی آگاهند پس شایسته است که افراد به این گزینه های درمانی تشویق شوند . 2-2-8-2-5. ماساژ ماساژدرمانی عبارت است از دست ورزی بر روی بافت های نرم بدن از جمله عضلات . این درمان موجب کاهش درد و تنش ، تسریع جریان خون و آرام سازی بدن می شود . این روش درمانی بخشی از فرهنگ کشور های باستانی چون چین ، مصر ، یونان ، هند و ژاپن را به خود اختصاص می دهد . امروزه بالغ بر 80 نوع مختلف ماساژ و کار بر روی بدن وجود دارد . برخی بسیار ملایم و سطحی هستند و برخی دیگر همراه با فشار بیشتر و محکم تر عمل می نمایند (40،69) . برای مثال هرناندز و همکاران (2000) تاثیر ماساژ و ریلکسیشن را بر روی 24 زن مبتلا به فرم شدید PMS بررسی کردند . آنها بیان می کنند که پیش از ایشان تأثیر ماساژ درمانی در کاهش علائمPMS بررسی نشده است . آنها پروتکل ماساژ را به مدت 5 هفته اجرا و در نهایت ماساژ را به عنوان شیوه ای مؤثر در کاهش علائم PMS عنوان کردند و مطالعات بعدی با زمان طولانی تررا برای ماساژ درمانی پیشنهاد کردند (37) . 2-2-8-2-6. فعالیت ورزشی با در نظر گرفتن عوارض جانبی درمان های دارویی و جراحی ، درمان های غیر دارویی منجمله ورزش توجه متخصصان و خانم های مبتلا را جلب کرده است(21، 119) . اولین بار در سال 1939 توسط جانسون، ارتباط ورزش با تغییرات دوره قاعدگی و سیستم تولید مثل بررسی شد و اثر مثبت ورزش مشاهده گردید (8) . به طوری که ورزش سبک ، فعالیت بدن را متعادل می سازد و از شدت فشارهایی که اغلب موجب مسائل قبل از عادت ماهانه می شوند ، می کاهد (45) . اگاریز (1998) طی تحقیقی در آمریکا ورزش را درمان مؤثر سندرم پیش از قاعدگی معرفی و بهترین ورزش ها را پیاده روی ، شنا و نرم دویدن اعلام کرد (8) . نوع فعالیت ورزشی با توجه به مطالعاتی که در این زمینه انجام شده است ، تجویز فعالیت ورزشی هوازی مانند پیاده روی ، شنا و جاکینگ در مقایسه با فعالیت ورزشی غیر هوازی و قدرتی در کاهش علائم روانی این سندرم خصوصاٌ افسردگی مؤثر بوده است (58، 64،89، 119، 131). درباره مدت فعالیت ورزشی ، بحث های زیادی صورت گرفته است . انجام فعالیت ورزشی دو تا سه بار در هفته با مدت طولانی و در سه تا شش ماه انجام شود ، در کاهش علائم سندرم پیش از قاعدگی بسیار مؤثر است (58، 110 ،119). کوکریل (1995) ، نتیجه گرفت که با بیش از 4 بار ورزش در هفته ، تنش ، عصبانیت و افسردگی بیشتر می شود در حالی که اگر ورزش به 2تا 3 بار در هفته محدود شود ، اثر مثبت بیشتری بر حالات روانی دارد (8) . درباره شدت فعالیت ورزشی ودرصد کاهش علائم سندرم پیش از قاعدگی هنوز رابطه معنی داری پیدا نشده است (89 ،119) و حتی انجام ورزش های رقابتی را در تشدید علائم این سندرم نیز دخیل می دانند (119) . درباره اثر فعالیت ورزشی بر حالات روانی مانند افسردگی ، اضطراب و... که از علائم شایع سندرم پیش از قاعدگی نیز هستند ، تحقیقات گسترده ای انجام شده است . اگر فعالیت ورزشی هوازی دو تا پنج بار در هفته و هر بار 30-40 دقیقه انجام شود به طوری که ضربان قلب بیشنه به 60 تا 70% برسد می تواند بیشترین تأثیر را در کاهش افسردگی داشته باشد (119) . هنگام انجام فعالیت بدنی ، انتقال اکسیژن و مواد غذایی به سلول های بدن تسریع گردیده و موجب کاهش احساس سستی و بی حالی می شود . اما توصیه می شود در انجام فعالیت بدنی نباید زیاده روی کرد . (100) . مشخص شده است که زندگی فعال موجب افزایش سلامت جسمی وروحی افراد می شود . تمرین منظم می تواند در جلوگیری و درمان برخی بیماری ها از قبیل بیماری قلبی کرونری ، پرفشار خونی ، سرطان کولون ، سرطان سینه ، پوکی استخوان ، اضطراب ، افسردگی و چاقی مؤثر باشد (129) . البلت و همکاران (2010) بیان کردند که عدم توازن بین مصرف انرژی و هزینه انرژی منجر به چاقی می شود و چاقی با افزایش بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر مرتبط شده است (77) . ورزش های هوازی نظیر پیاده روی ، دویدن نرم ، دوچرخه سواری و شنا به مدت روزانه 30 دقیقه و پنج بار در هفته پیشنهاد می شود (58،100) . 2-2-9. دستگاه های انرژی هوازی و بی هوازی سیستم های عمده انرژی ، دستگاه های انرژی هوازی و بی هوازی می باشند . تفاوت میان این دو دستگاه در آن است که دستگاه بی هوازی از اکسیژن برای تجزیه کربوهیدرات استفاده نمی کند ، حال آنکه دستگاه هوازی برای تولید انرژی از کربوهیدرات و چربی ، نیاز به اکسیژن دارد . نکته مهم اینکه بدن در شروع تمرین ، از دستگاه بی هوازی استفاده می کند (60) . 2-2-9-1. دستگاه بی هوازی دستگاه بی هوازی بر دو بخش است ؛ یکی (( دستگاه فسفاژن )) یا ATP و CP ذخیره شده ، و دیگری ((گلیکولیز بی هوازی )) به معنای تجزیه بی هوازی گلیکوژن می باشد . در آغاز تمرین ، انرژی از طریق ذخایر ATP و CP عضلات و پس از اتمام آن به وسیله ATP تولید شده از ساخت و ساز کربوهیدرات و چربی تأمین می شود (47) . 2-2-9-2. دستگاه هوازی دستگاه انرژی هوازی جهت تجزیه کربوهیدرات و چربی برای تولید انرژی کارآمد از اکسیژن استفاده می کند . محصول نهایی دستگاه هوازی 39 مولکول ATP است ؛ حال آنکه دستگاه بی هوازی 3 مولکول ATP و اسید لاکتیک فراوان تولید می کند . این اختلاف نشان می دهد که چرا تمرین هوازی آسان تر و اقتصادی تر ، و تلاش غیر هوازی مشکل تر و در عین حال از لحاظ زمانی محدود است . در فرآیند هوازی ، کربوهیدرات به صورت گلوکز در داخل سلول عضلانی با اکسیژن ترکیب می شود و انرژی ، آب و دی اکسید کربن را تشکیل می دهد . فرآیند هوازی ، داخل میتوکندری ( در سلول های عضلانی ) صورت می گیرد و مولکول کربوهیدرات پس از شکسته شدن ، انرژی ذخیره خود را آزاد می کند . یکی از اثرات تمرین استقامتی ، افزایش اندازه و تعداد میتوکندری می باشد . آن نیز به نوبه خود ، فعالیت آنزیم های هوازی را افزایش می دهد . این بدان معناست که عضلات با تمرینات استقامتی بهتر ، قادر به استفاده اکسیژن برای تولید انرژی می باشند . در نتیجه ، عضله قادر به استفاده بیشتر از چربی و ذخیره گلیکوژن ناچیز عضله در زمان مناسب می باشد . خلاصه اینکه ، قابلیت بدن جهت مصرف اکسیژن ، بدون تولید اسید لاکتیک و ظهور خستگی افزایش می یابد . حداکثر مقداری که بدن از اکسیژن برای تولید انرژی استفاده می کند ، ((حداکثر توان هوازی )) یا VO2max نامیده می شود (52) . 2-2-10. فعالیت ، وزن و ترکیب بدن فعالیت جسمانی منظم ، عامل مهمی در تنظیم وزن بدن است . تمرین منظم عموماٌ منجر به کاهش چربی و افزایش توده بدون چربی (FFM) می شود . افزایش تغییرات ترکیب بدن همراه با تمرین منظم ، متناسب با نوع شدت و مدت برنامه فرق دارد . برنامه فعالیت بدنی منظم ، مثل تمرین ورزشی رسمی یا فعالیت های تفریحی سبب FFM بیشتر و چربی کمتری در مقایسه با افرادی به طور منظم فعال نبودند می شود . از طرف دیگر ، مقدار تغییر در ترکیب بدن با فعالیت جسمانی منظم ، یا غیر فعال بودن ، و یا چاقی ارتباط دارد ، که با محرک تمرین به طور معکوس در نوسان است . چاقی ، در طول دوره های فعالیت منظم ، کاهش نشان می دهد و در طول دوره های غیر فعال بودن ، افزایش می یابد (13) . شاید یکی از دلایل بالاتر بودن شاخص توده بدنی در افراد مبتلا به سندرم پیش از قاعدگی این باشد که افراد مبتلا به این سندرم معمولاٌ دچار علائم استرس، اضطراب ، افسردگی و بی حوصلگی بیشتری هستند و نشاط کم تری دارند که خود این مسأله باعث انزوا ، گوشه گیری و عدم تحرک در آن ها ودر نتیجه چاقی می شود (5) . تمرین منظم ، عموماٌ تاٌثیر مطلوبی روی چربی بدن دارد ، اما حفظ تغییرات چربی ، به فعالیت مداوم وابسته است . تمرین منظم ، روی متابولیسم بافت چربی نیز مؤثر است (62) . 2-2-11. ترکیب بدن بسیاری از بیماری های که باعث از کارافتادگی عضو ، بیماری قلبی ، دیابت و آرتروز می شوند ، ناشی از چاقی فرد هستند . در این ارتباط ، جدول هایی وجود دارد که به فرد کمک می کند تا وزن و قد دلخواه خود را در آنها بیابند . متأسفانه در بسیاری از این جداول به درصد میزان چربی بدن توجه نشده است ، در صورتی که برای هر کسی که بخواهد وزن مطلوب بدن خود را در حد مناسبی نگاه دارد ، آگاهی از میزان چربی ضروری است ترکیب بدن تأثیر معنی داری بر پاسخ های فیزیولوژیک به ورزش دارد . دانشمندان حوزه علوم ورزشی ، بیشترین علاقه خود را به رابطه بین اندازه موتور (برای مثال ، توده عضلانی درحال ورزش) و بار بدن ( چربی ) نشان داده اند . وزن بدن از اجزای مختلفی تشکیل یافته است (6) . بافت عضلانی ، چربی ، استخوان ، و غیره ... بخش های تشکیل دهنده بدن هستند (9) . در ارزیابی ترکیب بدن ؛ روش دو جزئی یکی از متداول ترین روش های ارزیابی ترکیب بدن است که در این روش مواد تشکیل دهنده بدن به دو جزء تقسیم می شوند . توده چربی و توده بدون چربی . توده چربی در بافت چربی که در اندام های داخلی و زیر پوست جای گرفته ، وجود دارد و توده بدون چربی به تمام بافت های بدن به جزء بافت چربی گفته می شود (10،36) . توده بدون چربی را می توان با کم کردن وزن کل چربی بدن از وزن کل بدن محاسبه کرد . ارزیابی ترکیب بدن به منظور مشخص کردن درصد چربی ، توده بدون چربی و تعیین وزن مطلوب و کمترین وزن انجام می شود . در آزمودنی های در حال رشد ، به دلیل اینکه رابطه بین دو متغیر موتور (عضله) و بار بدن ، با سن و وزن – هردو – تغییر می کند ، اهمیت ویژه ای دارد . حبیب زاده ورحمانی نیا (1389) در تحقیقی که روی 20نفر از دختران غیر ورزشکار چاق (30P) به گونه ای که شاخص توده بدن به میزان یک کیلوگرم و همچنین درصد چربی بدن به میزان 1% کاهش و توده بدون چربی به اندازه یک کیلوگرم افزایش یافتند (001/0=P) و این نشانگر اثر مثبت تمرین پیاده روی بر ترکیب بدن گروه چاق تجربی نسبت به همتایان بی تحرک آن ها می باشد (19) . 2-2-11-1. ترکیب بدن در هنگام بلوغ چند دوره بحرانی در توسعه و پایداری چاقی مؤثر می باشد . یکی از این دوره ها ، دوره جنینی و دوره مهم نهایی ، دوره نوجوانی می باشد . توده چربی کامل و توده بدنی خالص در دوران پیش از بلوغ تفاوت اندکی را میان دو جنس نشان می دهند . در طول بلوغ توده چربی کل در هر دو جنس افزایش می یابد و به دلیل کاهش محسوس LBM در دختران ، یک افزایش را در درصد چربی بدن داشتند . در پایان بلوغ ، سهم چربی بدنی در دختران 20 تا 25 درصد و در پسران 10 درصد می باشد . تغییرات در LBM به دلیل تفاوت در سطوح آندروژن می باشد . الگوهای پدیدار شده در تکامل ترکیب بدن به وضوح توسط جنس تحت تأثیر قرار می گیرند . عواملی مثل نژاد ، فرهنگ ، فعالیت های عادتی و ورزشی نیز از جمله مسائلی هستند که باید آشکار شود . میانگین توده چربی در دختران نسبت به پسران از اواسط کودکی رو به افزایش هستند . این تفاوت در سال های بلوغ جنسی ، که بافت چربی بیشتری در دختران تجمع می یابد ، آشکار می شود . با نزدیک شدن به دوران بلوغ ، دختران افزایش پیش رونده ای در درصد چربی نشان می دهند ، که در دوره نوجوانی نیز ادامه می یابد . دختران در سراسر دوران کودکی و بعد از سنین 3 تا 4 سالگی ، درصد چربی بدن بیشتری نسبت به پسران دارند (29) . 2-2-11-2. اهمیت توجه به ترکیب بدن در نوجوانی در عصر حاضر اضافه وزن و چاقی یکی از جدی ترین مشکلات تندرستی و بهداشتی در حال شیوع در جوامع امروز است . طیف گسترده ای از بیماری ها با پدیده چاقی همبستگی مستقیم و یا واسطه داشته و این موضوع نه تنها سبب صدمه دیدن به افراد مختلف می گردد ، بلکه بار اقتصادی کمرشکنی را بر اقتصاد کشور تحمیل می نماید و درصدی از مرگ و میر سالانه را به خود اختصاص می دهد (19) . نتایج تحقیقات جدید پزشکی و فیزیولوژیکی نشان داده است که چاقی می تواند نتیجه یک عامل و مجموعه ای از چندین عامل باشد . چاقی با عدم تعادل هورمونی ، آسیب روحی ، اختلال تعادل هموستازی ، عوامل فرهنگی ، بی تحرکی و رژیم غذایی نامناسب مربوط دانسته شده است . در واقع بی تحرکی ممکن است عامل مؤثرتری در توسعه چاقی نسبت به پرخوری باشد . بنابراین ورزش باید به عنوان یک جزء ضروری در برنامه کاهش یا کنترل وزن شناخته شود . پیامدهای بهداشتی بالقوه مرتبط با اضافه وزن شامل مقاومت انسولین ، بالا رفتن سطوح تری گلیسرید ، کلسترول تام LDL ، کاهش سطح کلسترول HDL ، آسیب دیدن و رگه های چرب در سرخرگ کرونری و آئورت ناهنجاری مرتبط با قاعدگی و ... می باشند . چاقی در نوجوانی پیشگیری قوی تر نسبت به چاقی در بزرگسالی برای مرگ ومیر ناشی از ناراحتی قلبی عروقی می باشد (44) . 2-2-11-3. ارزیابی ترکیب بدن تقریباٌ در کلیه منابع و کتاب های موجود به نحوی بر ضرورت تعیین درصد چربی بدن جهت تشخیص چاقی و اضافه وزن اشاره شده است . با این حال بسیاری از روش های ارزیابی ترکیب بدن نیازمند دسترسی به تخصص و ابزارهایی است که تنها در مجموعه های دانشگاهی و آزمایشگاهی یافت می شود . بافت عضلانی ، بافت عصبی ، استخوان ها ، رباط ها ، وتر ها ، پوست ، مواد معدنی و چربی ترکیب بدن را تشکیل می دهند . دانشمندان علوم ورزشی به علت محدودیت و دشواری اندازه گیری هر کدام از این بخش ها ، اجزای فوق را در بخش های ترکیبی عمده ای مطالعه می کنند (101) . 2-2-11-4. روش های اندازه گیری ترکیب بدن روش های آزمایشگاهی روش های آزمایشگاهی از دقت نسبتاٌ بالایی برخورد دارند، اما اجرای آنها به ابزار و وسایل پیچیده نیاز دارد. داشتن تخصص کافی برای کار با چنین دستگاه هایی ، همچنین صرف هزینه زیاد از جمله محدودیت های این روش هاست . مهم ترین این روش ها عبارتند از : وزن کشی زیر آب uww ، بیوایمپدنس ( مقاوت بیوالکتریکی ) ، اولتراسوند ( روش مافوق صوت ) ، تصویر برداری رزونانس طبیعی MRI ، روش پتاسیم 40 ، اندازه گیری جذب اشعه X ، حجم سنجی از طریق جابه جایی هوا ، پرتونگاری ، اندازه گیری جذب فوتون . روش های میدانی اندازه گیری ترکیب بدن امکان استفاده از تکنیک های معیاری که بیان کردیم ، برای گروه هایی که تعداد آزمودنی های آن ها زیاد است، میسر نیست . در ضمن ، آن ها را نمی توان در شرایط غیر آزمایشگاهی و بیرون از آزمایشگاه به کارگرفت . از مشخصه بارز روش میدانی سادگی و ارزانی آنها می باشد که توسط متخصصین ، بسیار زیاد مورد استفاده قرار می گیرد . متداول ترین این روش ها به شرح زیر می باشند : 2-2-11. شاخص توده بدنی شاخص توده بدن (BMI) عبارت است از تقسیم وزن بدن به مجذور قد (kg/m2 ) است و به نظر می رسد که به طور مستقیم با چربی بدن بستگی دارد . چون اندازه گیری آن آسان است ، در مطالعات همه گیر شناسی ، یعنی مطالعاتی که اغلب در آن ها شمار زیادی از آزمودنی ها شرکت می کنند ، از BMI به عنوان شاخص محتوای چربی بدن بیشتر استفاده شده است . ضعف اصلی BMI به عنوان شاخصی از چاقی در این است که یک احتمال را نادیده می گیرد ؛ این احتمال را که بافت عضلانی نسبت به بافت چربی ممکن است در اضافه وزن بدن به قد بیشتر سهیم باشد . یعنی از آزمودنی های برخوردار از BMI بزرگتر ، توده عضلانی – اسکلتی بیشتری نسبت به چاقی فزاینده با توجه به قد بدن دارند . این موضوع در سال های کودکی تعجب بر انگیز است زیرا جوانان چاق بلند قدتر می رسند (29). این روش در دو مورد ممکن است باعث اشتباه شود : نسبت حجم عضلات به چربی فرد از حد معمول بیشتر باشد . در چنین مواردی عدد بدست آمده ، فرد را دارای اضافه وزن یا چاق نشان می دهد . در حالی که این فرد ممکن است با BMI 28 دارای میزان کمی چربی باشد و بیشتر وزن او را عضلات و استخوان ها تشکیل دهند (79 ، 88 ، 102 ) . نسبت چربی به حجم عضلات از حد طبیعی بالاتر باشد . چنین فردی در حالی که واقعاٌ چاق یا دارای اضافه وزن ، ممکن است در گروه وزن طبیعی یا حتی کم وزن قرار گیرد ؛ این مسئله ممکن است برای افراد بی تحرکی که عضلات آتروفیک دارند صدق کند (32) . لمن نتیجه گرفت است که استفاده فراوان از BMI به تنهایی به عنوان شاخصی از چاقی ، ارزیابی ضعیفی از کودکان و جوانان ارائه می کند و تنها زمانی باید استفاده از آن را تشویق کرد که سایر روش ها برای شرایط خاص در دسترس نباشد و یا امکان اجرای آن ها میسر نباشد (29) . با تمام اوصاف BMI اطلاعات سودمندی درباره ی خطرات بیماری های مختلف به دست می دهد . هم چنین در بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژی و بالینی مورد استفاده قرار می گیرد . برای مثال، BMI با وقوع مشکلات قلبی عروقی ( فشار خون بالا و سکته ) ، سرطان ، دیابت نوع دو ، سنگ های کیسه صفرا ، استئوآرتریت و بیماری کلیوی ، همبستگی دارد (68) . به هر حال BMI می تواند برای ارزیابی سلامتی باشد . اگر مقدار آن 25 تا 27 کیلوگرم بر مترمربع باشد ، مراحل اولیه خطر بیماری های قلبی عروقی است و وقتی که از 27 بیشتر باشد خطر بطور معنی داری افزایش می یابد . جدول2-1. طبقه بندی چاقی و اضافه وزن بر اساس BMI (48) طبقهمقدار BMIکم وزن5/18 کم وزنطبیعی9/24-5/18اضافه وزن9/29-0/25چاقینوع 19/34-0/30نوع 29/39-0/35نوع 30/40≤ 2-2-13. اندازه گیری چربی زیر پوستی (چین پوستی ) اندازه گیری ضخامت چربی زیر پوستی در کودکان و بزرگسالان به دلیل ساده و ارزان بودن در محیط های میدانی ، پزشکی و مدارس متداول است . تصور می شود که بین محتوای چربی بدن و جمع هر تعداد از اندازه گیری ضخامت چربی زیر پوستی رابطه ای استاندارد شده (معمولاٌ توسط چگالی سنجی وزن کشی در زیر آب تعیین می شود ) وجود دارد که عموماٌ در مورد تمام گروه های سنی صادق است . منابع اصلی خطا در مورد هر گروه آزمودنی معین عبارتند از : الف) تفاوت های فردی در توزیع چربی بدن ب) خطاهای استاندارد به مقدار زیاد در برآورد چگالی بدن ج) نوسانات اغلب معنی دار اندازه گیری ضخامت توسط فرد یا افراد آزمون گیرنده . در این روش همانند محیط اعضای بدن قسمت های اصلی جهت اندازه گیری ضخامت چربی تحت جلدی به طور استاندارد مشخص شده است که همراه با فرمول های مختلف می توان ترکیب بدن را برآورد کرد . برای اندازه گیری چربی تحت جلدی در این روش از وسیله ای به نام کالیپر و فرمول یا نوموگرام مربوط به آن استفاده می کنیم (31) . از آنجایی که ارتباط بین ضخامت چین پوستی و چگالی بدن در گروه های مختلف متفاوت است . می بایست نواحی مختلف از بدن را اندازه گیری کرد . معادلات استفاده شده باید بر اساس سن و جنس باشد (44). منابع فارسی 1. ازوجی ،ح.(1390) .بافت شناسی برای پیرا پزشکان ، انتشارات دانشگاه آزاد اسلامی چالوس ، چاپ اول، ص 107تا167. 2. اسپیروف ،ل، فریتس ، م.( 1384).آندوکرینولوژی بالینی زنان و ناباروری اسپیروف ، ترجمه بهرام قاضی جهانی ، سمیرا مهاجرانی ، اکبرفدایی، نشر گلبان با همکاری آریان طب و قاضی جهانی ، ص 426تا470 ، 436تا469. 3. امامی ،س.(1378)" بررسی میزان شیوع نشانگان پیش از قاعدگی در دانشجویان دختر دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران،" پایان نامه دکترا رشته روانپزشکی ، ص1. 4.امامی ، م.(1379)." بررسی تأثیر 3 ماه ورزش هوازی منظم بر علائم سندرم پیش از قاعدگی "، پایان نامه کارشناسی فیزیوتراپی ، دانشکده توانبخشی شهید بهشتی . 5. امیری فراهانی، لیلا. حیدری، طوبی. نارنجی ، فرشته.جعفرآبادی، محمد اصغر. شیرازی ، وحیده . (1390). بررسی ارتباط سندرم پیش از قاعدگی با شاخص توده بدنی در دانشجویان دختر . مجله دانشکده پرستاری ، مامایی دانشکده علوم پزشکی تهران . دوره 17، شماره 4. 6 . امیری دوماری، محمد . (1381). ارزیابی شاخص فعالیت بدنی و ارتباط آن با آمادگی هوازی ، چربی بدن و عوامل خطرزای بیماری کرونری قلب در پسران ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، دانشگاه گیلان. 7. امینیان رضوی، توراندخت . (1367)." تأثیر فعالیت های بدنی هوازی بر اکسیژن مصرفی بیشینه دختران ورزشکار در مراحل مختلف دوره ماهانه "، تهران : دانشگاه تهران . 8 . اظهری ، صدیقه. کریمی نیک چترودی، اکرم . عطارزاده حسینی ، سید رضا . مظلوم ، سید رضا . (1384). تأثیر یک برنامه تمرینی هوازی گروهی بر شدت سندرم قبل از قاعدگی . دانشکده پرستاری مامایی مشهد .. 9.اعتماد ، ظاهر . (1381). اثر برنامه های تمرین موضعی عضلات شکم بر تغییرات ترکیب بدن و لیپیدهای سرم ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، دانشگاه گیلان . 10. ایزنمن ، پاتریشیا . آ. جانسون ، استفان ، سی، بنسون، جان ، پی. (1378). تغذیه ورزشی و کنترل وزن ، ترجمه عباسعلی گایینی . نشر : دانش امروز. 11. آدامز ، ژن.ام. (1389). راهنمای آزمایشگاه فیزیولوژی ورزشی _ مترجمان فرهاد رحمانی نیا ، حمید رجبی، عباسعلی گایینی ، حسین مجتهدی. تهران : عصر انتظار . 12. اکبرزاده، مرضیه . نادری، طاهره. دباغ منش ، محمد حسین . طباطبایی، حمید رضا . زارع، زهرا. (1391). بررسی شیوع اختلالات قاعدگی در دختران 14تا18 ساله دبیرستان های شهر شیراز و ارتباط آن با سندرم تخمدان پلی کیستیک دوره پانزدهم ، شماره سی و یکم ، صفحه 19تا13. 13. باقری، طالب. (1383). ارتباط میزان هزینه انرژی ، آمادگی هوازی و عوامل خطررای کرونر قلب در دانشجویان پسر ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، دانشگاه گیلان. 14.بامشاد، ز.( 1381). بررسی شیوع نشانگان پیش از قاعدگی (PMS) و تعیین رابطه افسردگی و اضطراب باباورهای مذهبی در دانشجویان دختر دارای PMS کارشناسی ارشد روان شناسی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اهواز . 15. پور محسن ، معصومه . ذونعمت کرمانی ، اکرم. تعاونی ، سیمین. حسینی ،آغافاطمه .(1389). اثرات تجویز توأم کلسیم و ویتامین E برسندرم قبل از قاعدگی. نشریه دانشکده پرستاری و مامایی، دانشگاه علوم پزشکی ایران (نشریه پرستاری ایران ) ، دوره 23، شماره65، صفحه14-8 . 16.توفیقی، اصغر . ترتیبیان، بختیار . طلوعی آذر ، جواد .(1391) . تأثیر ترکیب بدنی و جنسیت بر فاکتور های آمادگی جسمانی دانش آموزان 17-19 ساله با استفاده از مدل رگرسیونیFMI FFMI- . مجله پزشکی ارومیه .4.23. 17. حکمت ،ح.( 1373). آناتومی لگن وپرینه ،انتشارات جهاد دانشگاهی ، چاپ اول ، ص 113تا135 . 18. حسن زاده طاهری ، محمد مهدی. ابراهیم زاده بیدسکان ، علیرضا. (1387).آناتومی انسان پایه . جهاد دانشگاهی مشهد. 19. حبیب زاده، سیده نسیم . رحمانی نیا ، فرهاد . (1389). بررسی اثر دوماه ورزش پیادهروی بر لیپید های سرم و شاخص توده بدن دختران چاق . مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد ، شماره 2، صفحه 100-104 . 20. دشتی خویدکی ، محمد حسن .(1389). تأثیر برنامه ورزشی منتخب بر روی ترکیبات بدنی و ضربان قلب دانش آموزان پسر 13-11 ساله . تحقیقات علوم پزشکی زاهدان . 21. دهقان منشادی،فریده و همکاران .(1379). (( اثر سه ماه ورزش هوازی منظم بر علائم سندرم قبل از قاعدگی )). پایان نامه کارشناسی ارشد فیزیوتراپی ، دانشگاه شهید بهشتی تهران . 22. دهقان منشادی ، فریده .امامی ، مهناز . غمخوار ، لیلا. شاهرخی ابراهیمی ، بیژن . قنبری، زینب . (1387) . تأثیر 3 ماه ورزش هوازی منظم بر شدت علائم سندرم قبل از قاعدگی . مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان ، دوره هفتم ، شماره دوم ، صفحه 98-89 . 23. رابرت .آ. رابرگز ، اسکات ا . رابرتس . (1387). اصول بنیادی فیزیو لوژی ورزشی (1). ترجمه عباسعلی گایینی ، ولی الله دبیدی روشن . تهران : سمت . 24. رجائیان ، عسل . نورشاهی ، مریم . زاهدی، هادی .(1390) . بررسی ارتباط میان شیوع سندرم پیش از قاعدگی با توان هوازی دختران ورزشکار و غیر ورزشکار ، دانشکده تربیت بدنی ، دانشگاه شهید بهشتی تهران . 25. ریحانی ، طیبه . جعفرنژاد ، فرزانه. بهنام وشانی ، حمید رضا . عجم ، محمود . بقایی ، مهناز . (1392). بررسی تأثیر پیاده روی سریع بر دیسمنوره اولیه در دانشجویان دختر ، دوره شانزدهم ، شماره چهل و ششم ، صفحه :19-14. 26. رحمانی نیا ، فرهاد . حجتی ، زهرا . (1386). زن ورزش و تندرستی . تهران : نشر بامداد کتاب . 27. رجائیان ، عسل . نورشاهی ، مریم . زاهدی، هادی . (1390) . بررسی ارتباط میان شیوع سندرم پیش از قاعدگی با توان هوازی دختران ورزشکار و غیر ورزشکار ، دانشکده تربیت بدنی ، دانشگاه شهید بهشتی تهران . 28. روستایی ، م.( 1378). فیزیولوژی و ورزش درمانی در زنان و زایمان ،انتشارات سنا، چاپ اول ، ص48. 29. رولند ، تامس . (1379) . فیزیولوژی ورزشی دوران رشد ، ترجمه عباسعلی گایینی . انتشارات پژوهشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی . 30. سندگل ، حسین . (1372). فیزیولوژی ورزش. انتشارات کمیته ملی المپیک جمهوری اسلامی ایران . 31. شارکی ، برایان .(1372). فیزیولوژی آمادگی جسمانی . ترجمه بهروز ژاله دوست و محمد رضا دهخدا، تهران : اداره کل تربیت بدنی وزارت آموزش و پرورش . 32. صارمی ،علی . خمسه ، اکبر. اروین دانیال ، جمیل . (1370). چاقی علل و رابطه آن با بیماری ها و ورزش، انتشارات چهر . 33. صحتی شفاعی ، فهیمه . متین همائی ، حسن . زود فکر ، لادن . (1392). مقایسه فراوانی اختلالات قاعدگی ( آمنوره، الیگومنوره، دیسمنوره و سندرم پیش از قاعدگی ) بین دانشجویان دختر ورزشکار و غیر ورزشکار دانشگاه های تبریز . دوره شانزدهم ، شماره پنجاه و یکم ، صص 21-14. 34. صدر صادقی نژاد ، نوشین. (1376) . عوامل مرتبط با اختلالات قاعدگی و کاهش تراکم استخوانی در زنان ورزشکار طب ورزشی . 5 . 15-13 . 35. فاکس و ماتیوس . (1372) . فیزیولوژی ورزش (2) . ترجمه: اصغرخالدان . تهران : دانشگاه تهران . 36. قادری ، مهبانو . (1381) . ارزیابی ترکیب بدنی ، آمادگی هوازی و فعالیت بدنی در زنان میانسال ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، دانشگاه گیلان . 37. قائدی ، لیلا . علیزاده ، محمد حسین . امینیان رضوی ، توراندخت . (1389) . تأثیر برنامه تمرین هوازی اینتروال ، ماساژ و ترکیبی بر علائم سندرم پیش از قاعدگی . طب ورزشی . شماره 4. ص: 37-19 . 38. کریمی نیک چترودی، الف، اظهری، ص، عطارزاده حسینی، سید ر، مظلوم ، سید ر.(1382). "بررسی تأثیر یک برنامه تمرینی هوازی گروهی برشدت سندرم پیش از قاعدگی دختران دانشجوی ساکن خوابگاه دانشگاه آزاد اسلامی کرمان"، پایان نامه کارشناسی ارشد مامایی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد ، پایان نامه کارشناسی ارشد تربیت بدنی ، دانشگاه پیام نور ، ص99. 39. کنت جی ، ر.( 1374). اصول بیماری های زنان کیستنر ، ترجمه ژیلا امیرخانی ، انتشارات مرکز نشر اشارات، جلد اول ، ص 88 - 144. 40.کیا،شمیلا.(1392).تأثیریک دوره پیاده روی بر PMS و دیسمنوره دختران دانشجو ، پایان نامه کارشناسی ارشد ،واحد علوم و تحقیقات گیلان . 41. گایینی ، عباسعلی . کفراشی ، زهرا . نظری کتولی ، فریده . کاظمی ، فهیمه . شفیعی نیک ، لیلا . (1389) . تأثیر وضعیت متفاوت بالیدگی بر WHR،BMI،%BF، دختران نوجوان غیر ورزشکار در مناطق سردسیر و گرمسیر . پژوهش نامه علوم ورزشی . سال ششم . شماره 11 . 42. گایینی، ع ، رجبی ، ح .( 1382). آمادگی جسمانی ، تهران: سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی دانشگاه ها (سمت) چاپ سوم ، صص 48-52 . 43. گایتون ، آرتوروسی . (1389) . فیزیولوژی پزشکی گایتون. مترجم احمد رضا نیاورانی . تهران : سماط . ج دوم . 44. گل پسند ، ساسان . (1387). بررسی رابطه بین وزن و وضعیت سلامتی زمان تولد با ترکیب بدنی توان هوازی در پسران نوجوان 16-14 سال . پایان نامه کارشناسی ارشد دانشگاه گیلان . 45. لورسن ، نیلز . استوکین ، آبلین .(1369) .(( اختلالات پس از عادت ماهانه)). مترجم میلانی ، میهن . چاپ اول ، تهران : انتشارات ویس . 46. مصلی نژاد ، ز. (1385) . "تأثیر یک دوره فعالیت ورزشی هوازی بر سندرم پیش از قاعدگی و اندازه گیری هورمون های استروژن و پروژسترون در دختران 25-18 سال "، پایان نامه کارشناسی ارشد ، دانشگاه تهران ، ص 33 تا 38. 47. مالینا ،ر . بوچارد ، ک .(1381) . نمو و بالیدگی و فعالیت بدنی . ترجمه : عباس بهرام . حسن خلجی . تهران ، پژوهشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی . 48. مقدم ، معصومه و همکاران .(1390). ارتباط فعالیت بدنی با ضخامت چربی زیر پوست پشت بازوی دختران دبیرستانی ، نشریه دانشکده علوم پرستاری و مامایی دانشگاه علوم پزشکی . دوره 24. شماره69 . 49. منتظری ، ش.( 1387)." مقایسه اثر ویتامین 6E و B بر علائم سندرم پیش از قاعدگی در دانشجویان ساکن خوابگاه های دانشگاه شهید بهشتی "، پایان نامه کارشناسی ارشد مامایی ، ص 31 تا 32. 50. مورج ، ج ، هکر ، ن.( 1384). ضروریات بیماری های زنان و مامایی ، ترجمه ملک محمدی و سارا آرین مهر ، مؤسسه فرهنگی انتشاراتی تیمور زاده ، نشر طبیب ،ص 440 . 51. ولز ، ک .( 1370 ). ترجمه سکینه فرازی ، ویژگی های زن و ورزش ، نشر کمیته ملی المپیک ، ص 116تا 117. 52. ویلمور، جک ، اچ و کاستیل ،دیوید . ال . (1378)، فیزیولوژی ورزش و فعالیت بدنی ج. ترجمه : ضیا معینی . فرهاد رحمانی نیا . حمید رجبی . حمیدآقاعلی نژاد و فاطمه اسلامی. تهران: مبتکران . 53. ویلسون ، ر.( 1370). ترجمه علی نوری ، بیماری های زنان و زایمان، جلد اول ، انتشارات انقلاب ، ص256تا261. 54. هانس یورگن مولت مایر.(1379). تغذیه سالم و رژیم کاهش وزن، ترجمه سیاوش دهقانیان، هاشم پورآذرنگ . مشهد : دانشگاه فردوسی مشهد . 55. هادوی، فریده . فراهانی ، ابوالفضل، ایزدی، علیرضا . (1391)، اندازه گیری ، سنجش و ارزشیابی در تربیت بدنی . تهران: انتشارات حتمی . منابع انگلیسی 56. Abbaspour, Z. Rostami ,M . Najjar, SH.)2006 ( .the effect of exercise on primary dysmenorrhea . jres Health sci , pp:26-31. 57. ACOG practice bulletin .) 2000( .premenstrual syndrome , clinical management guidelines for obstetric gynecol , and 95(15), pp: 1-9. 58. Aganoff, J.)200.(8 Aerobic exercise , mood states and menstrual cycle symptoms, Jpsychosom Res , 38(3). Pp:183-92. 59.American Psychiatric Association.)2002( .Diagnostic and statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-Text Revision ), APA Washington , DC, American Psychiatric Association, 4th ed, pp:715-718. 60. Anderson SE, Dallal GE, Must A. (2003). Relative weight and race in fluence age at menarche : rosults from two nationally representive surverys of us girls studied25 years apart . pediatrics . 111(4): 844-850. 61. Andrews, G). 2001( .Woman,s sexual health . 2 th ed . Barillisere Tindal published Association with the RLN, pp: 401, 404,405. 62. Armstrong , M. ; J . willams; J. Balding ; P. Gentle and B.J.Kirby. (1991). “The peak oxygen uptake of British children with reference to age , sex and sexual maturity “European Journal of Appllied physiology , 62,369-373. 63. Azhari S , Karimi Nikchatrudi A. Attarzade Hosseini SR, Mazloum SR.(2004) .[ officacy of group aerobic exercise program on The intensity of premenstrual syndrome] . Iran J obstet Gynecol Infertil; 2:119-28 [In Persian]. 64.Barnart, K. freeman. E.) 1995( .Clinican, S. guide to The premensfrual syndrome. Office gynecology; 79,pp: 1457-1471. 65.Batra , P.Harper , M.(2002) . Recognizing and treating premenstrual disphoric disorder . Joumal of clinical outcomes management ,9(2) , pp: 87-98. 66.Berek , J. Novak, S. ) 2002( .Gynecology , 3rded. Philadelphia , lippicott Wilkins, pp:11. 67. Berek, J . (2008) . Berek& Novak,s Gynecology . Vol1, secedi, Jehran, Published by Gdban (pershian). 68.Call, E.E.Thun, M.J.Petrelli,J.M. (1999). Body mass index and mortality in a prospective cohort of U.S adults. N Eng1 J Med 341(15):1097-1105. 69.Coles, K. Tomporowski, P.( 2008).Effects of acute exercise on excutive Processing, short – term and long- term memory . Jsports Sci. 26(3),pp:333-44. 70.Connolly , M.(2001). Premenstrual syndrome and update on definition diagnosis and management , advances hn psychiatric treatment , (7), pp: 469-477. 71. Cross GB, Marly J, Milesh, willson K.(2001). Change s hn nutrient hn take durhng The menstrual cycle of over weight woman with premens trual syndrome . BrJunaty.Apr; 85(4): 475-82 72. Christensen , A.( 1995) .The efficacy of Cognitive behavior therapy hn treating premenstrual dysphoric changes . Journal of Affective Disorders, 33(1),pp:57-63. 73. CzajaJA, GoyRW.(1975). Ovarian hormones and food intake hn famele guinea pigs and rhesus Monkeys. Horm Behav.; 6(4): 329-49. 74.Dickerson LM, Mazyck PJ , Hunter MH.(2003). Premenstrual syndrome AM Fam physician;67(8):1743-52. 75.DOUGLAS, M.( 2002). "premenstrual syndrome Evidence based treatment hn Family practice". Canadian Family physician . Le Medecin de family Canadian ; 48,pp:110-118 . 76. Dvivedi,J. Dvivedi, S . Mahajan, K. Mittal, S. Singhal , A.( 2008). Effect of 61-points relaxation techniques on stress parameters in premenstrual syndrome, Indian J physio pharmacol , 52(1), pp:69-76. 77. Elbelt U, Schuetz T, Hoffman I, pirlich M, Strasberger CJ, Lochs H. (2010). Differences of energy expenditure and physical activity patterns in subjects with various degrees of obesity Clin Nutr. 29(6):766-72. 78. Freeman , E. sammel, M. (2004). premenstrual syndrome as apredictor of menopausal symptoms. Obstet Gynecol , 103(5 pt 1), pp:960-6. 79. Frisch, R.E. (1990) The rightweight : body Fat , menarcheand ovulation. Ballieres- Cliniobstet- Gynaecol 4(3):419-439. 80.Gilbert C, Gillman J.(1956). The changing pattern of food in take and appetife during The menstrual cycle of The baboon (papio Hrsin us) with a can sideration of some The controlling endocrine factors. S Afr J med Sci.; 21(3-4): 75-88. 81.Giullo , G. Ressing , E.(2006) . premenstrual disphoric disorder , prevalence , Diagnosis , Considerations and controrersies , Journal of Psychiatrics obstetrics and gynecology , 27(4) , pp:201-210 82. Goodale, I. Domar, A. Benson, H. (1990). Alleviation of premenstrual syndrome symptoms with The relaxation response. Department of Medicine , New England Deaconess Hospital, Harvard Medical school , Boston , Massachusetts Obstet Gynecol, 75, pp:649-655 . 83.Gray , F. (2005). On 23 November , Medicinent , Inc. 84.Hacker, M. ( 1998) .Essentials of obstetrics and Gynecology . 3th. Edit W.B. saunders company, pp: 389-391. 85. Halbreich , U.( 1995) .Menstrually related disorders: what we do Know , what we only believe That we know , and what we Know that we do not know. Crit Rew Neurobiol, (9), pp:163-75. 86. Heywardo ,V. & Wagner. D. (2004), Aplied Body composito Assessment 2 End Edition , Humman kinetice . 87.Jehan ML , Gittelsohn J, Treuth MS, Caballero B. (2006). Prevalence of overweight among Baltimore City schoolchildren and its associations with nutrition and physical activity . Obesity (Silver Spring) . Jun ; 14(6): 989-93 88. Jeukendrup, A. Gleeson , M. (2004). Sport nutrition . champaign IL: Human kinetics publisher. 89. Johnson , W. Nangle, R.( 1995). macronutrient intake , eating habits, and exercise as moderators ofmenstrual distress in heahthy woman . psychosomatic medicin ; 57, pp:324-330. 90. Johnson , S.(1998). premenstrual syndrome therapy. Clinical obstetrics and gynecology , 41,pp:405-421. 91. Kendler, K. Karkowski , L. Corey, L. Neale, M.(1998). longitudinal population-based twin study of retrospectively reported premenstrual symptom sand life time Major depression. AM Jpsy chiatry,155 pp:1234-40 92.Kim , J. (2004). Astudy of aerobic exercise and sport massage effect sookmuyung Women ,s on premenstrual syndrome in female high school student university , the Korea jurnal of sports science , 13(2) , pp: 663-672 93. Kroll A. (2010). Recreational physical Activity and premenstrual syndrome incollege – Aged women – master of science thesis . 94. Lichten Edward, M.( 1995) .medical treatment of PMS. 95. Lowdog,T. Micozzi, M.(2005) .woman’s health in complementary and tegrative medicine a clinical guide, Elsevier Churchill Livingstone, pp: 22,24,27,28. 96. Lustik, M. Widman , L.( 2004). quality of life and physical activity in woman premenstrual symptomatogy . school of psychology , seatie pacific university. Usa. 97.Lusty, K. Widman, L. Paschane, A. Ecker, E. (2004) . stress, Quality of life and physical activity in woman with varing degrees of premenstrual ( symptomatogy . 393). pp:35-44. 98. Masho Sw, Aderat, south- pauly .(2005). obesity as arisk factor for premenstrual syndrome. J psychosom obstet Gynaecol .; 26(1):33-9. 99. Mazza, D. ( 2004).woman’s health in general practice. Butter worth Heinemann , pp.18 100.Melissa Conrad stoppler , M . William shiel, C. WWW. Medicine Net .com 101. Mcardle ,W.D. Katch, F.I. Katch, V.L. (1999). Sports& exercise nutrition . Lippincott Williams & wilkins. 102. Minten, V.K. Lewik, M.R.(1991). Inconsistent associations among an thropometric measurements in elderly dutch men and woman . Journal of Anerican diet Association 91(11): 1408-1412. 103.Miragaya, A. Gomes, P. (2002) . the effect pf regular physical activity on PMS. American college of sport medicine. 104. Mishell DR.(2005). Premenstrual and Disease Burden .AMJ Manage care; u:473-9. 105. Nazarpur,S . (2007). Textbook of gynecological and infertility. First edi- published by boshra with Johfe publication. 224-235(Persian) . 106. Nasehi, M. (2008). Determine and compare the effect of combined Foeniculum vulgare extract vitamin E with ibuprofen on pain of primary dysmenorrhea in college students in tabriz . master’s thesis, Tabriz nursing & Midwifery faculty , Iran (Persian). 107. Nourjoh, P. Charegezly, Z.(2004). [Evaluation premenstrual syndrome (PMS) in university of Tarbhat moalem student ] . J SMR; 5(1-2):559-68.[In Persian]. 108.PATRICK, J.(1995). Keeping Fit, Column 421a. 109. Paulak, M. (2007). Premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder Journal of pediatric and Adolescent Gynecology , 20(3) . 110. Prior , J. Vigna, Y. (1987). Conditioning exercise decreas premenstrual symptoms , aprospective, controlled 6-month trail. Fertility and sterility: 47, pp:402-408 111.Points relaxation techniques on stress parameters in premenstrual syndrome , In dian J physio pharmacol ,52(1), pp:69-76 112.Ransom ,S.( 2002). Contemporary therapy in obstetrics & gynecology, W.B Saunders Company ,pp:293. 113.Rapckin , A. (2001).Evaluation and Management of premenstrual syndrome , Journal of American pharmaceutical Association , 41(3), pp: 437-447. 114.Rapckin , A .(2003).Areview of treatment of premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric . psychoneuro endocrinology; 28 supp13: 39-53 115. Royal college of obstetricians & Gynecologists. (2007). Management of premenstrual syndrome , Green- top Guideline, No.48. 116. Ryan, KJ. Berkowiz, RS. Barbieri, RL.(1999). Kistner’s gynecology: principles and practice . 7th ed . Philadelphia :W.B. Sunder; P. 392-95. 117. Santilli , V. Beghi ,E . Finucci , S.(2006). chiropactic manipulation in The treatment of acute back pain and sciatica with disc protrusion : atandomized double- blind clinical trial of active and simulated spinal manipulations . vol. 6, pp:131-137. 118. Scott , J . Gibbs , R . Karlan , B . Heney , A .(2003) . Danforth ,s ob &gy. (9th ed). Lippincott Williams & Wilkins., pp: 655-658 119. Scully, D. Kremer, Y.( 1998). physical exercise and psychological well being : a critical review . Br J sports and med , (32): 111-120 120.Sonja As, Marijke JMC , Johannes B , Willen VM. (2007). Short term effects of school :Based weight gain prevention among adolescents. Arch pediatr adolesc Med ; 16:565-571. 121.Smith, S. Schiff, I.(1989). The premenstrual syndrome - diagnosis and management . fertility and sterility ;pp:527-543 122. Steiner , M . Bom , L.( 2000) .Diagnosis and treatment of premenstrual dysphoric disorder , an update , Int Clin Psychopharmacol , 15(3), pp: 5-17. 123. Stoddard, J. Dent, C.Shames, L.Bernstein, L.(2007) .Exercise training effects on premenstrual distress and ovarian steroid hormones .Eur J App1 physio1;99(1) , pp:27-37. 124.Sudha Maheswari HOD , (2013) , Effect of Aerobic Exercies ON Reliefof Dysmen rrhea A Among Adolescent Girls in selectedRural Colleges of Mulki, MANGALORt of Department Community Health Nursing . St Ann،، Colleg Nursing Mulki Mangalor . 125. Sue Douglas , M.( 2002). premenstrual syndrome [ Evidence – based treatment in Canadian family physician , (48) , pp: 1789-1797 . 126. Sun,Y. Guo , S.( 2004) .compraactive and analysis of The effectiveness of acupuncture and medication for treatment of premenstrual syndrome , chinese Acupuneture and moxibustion , 24(1) , pp: 29-30 127. Tangchai, K. Titapant , V. Boriboonhirunsarn , D .(2004) .Dysmenorrhea in Thai adolescents : prevalence .impact and knowledge of treatment ; 87(3), pp: 69-73 . 128. Tempel , R.(2001). PMS in The work place . An occupational health nurse’s guide to premenstrual syndrome . AAOHNJ,49(2):72-8 129. Titze, S. Martin , BW. Seiler, R. Marti , B. (2001). A work site intervention module encouraging The use of stairs : results and evaluation issues. Sozial – und praventivmedizin 46(1): 13-19 . 130. Triano , J. MCGregor , M. Hondras , M.(1995) .manipulative therapy versus. Education programs in chronic low back pain- spine vol . 20, pp:948-955 131. Ugarriza , D .Klingner , S. O’Brien, S.( 1991).premenstrual syndrome , Diagnosis and intervention, Nurse Pract, 23(40); pp:49-52 132. Usman , S. Indusekhar ,S.(2008). best practice & research clinical obstetrics & gynaecology , 22(2), pp: 251-260 133. Varny H.(1997) .varney’s midwifery . 3rd ed. Sudbury MA: Jones and Bartlett. 134.William , D . Mcardle .(1991). Exercise physiology , 3th ed , Lea and febiger , pp:441 135.Weliky , G .(2003). Last update :,2006, peremenstrual dysphoric disorder . New England Jouurnal of Medicine , 348(5) , pp:433-437 136. Wrigt , J. Wyatt, S.(2003) .the Washington manual obstetrics and gynecology survival guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 137. Wurtman, J. Brzezinski, A. Wurtman , R.(1989). Effect of nutrient intake on premenstrual depression . AM J Obstet Gynecol, 161(5) , pp:1228-34 138. Wurtman , J. carbohydrate craving , mood changes , and obesity. J clin Psychiarry. (1988) .Aug; 49 supp1:37-9 139. Wurtman , J. carbohydrate craving .(1990). Relation ship between earbohydrate intake and disorders of mood .;39 supp13:49-52 140. Wyatt, K. Dimmock, P. O’Brien , P.( 2000 ). Premenstrual syndrome. In Barton S, ed. Clinical depression . Lippincott Williams & Wilkins. 141. Yonkers , K. Halbreich , v. Freeman , E. Brown , C. Endicott, J. Frank, E.(1997). Symptomatic improvement of premenstrual dysphoric disorder with sertraline treatment . A randomized controlled trial. Sertraline Premenstrual Dysphoric Collaborative Study Group, (278),pp:983-8